Figure 1

SVT | AVNRT 
AV Nodal Re-entry Tachycardia (AVNRT) or Atrial-
Ventricular Nodal Re-entry Tachycardia is a supra-
ventricular arrhythmia. It is, more precisely, a nodal
arrhythmia. AVNRT is the most frequently occurring form
of regular tachycardia. More females than males have
signs of AVNRT. The ratio is approximately 3:1. Often
patients present themselves with a fast-paced heart
rate (they say their heart is racing). An AVNRT can be
reversed by vagal stimulation (squat, massage of the
Carotid sinuses), medication (adenosine, verapamil,
diltiazem), or electrocardioversion. An AVNRT is a
regular rhythm with a rate of 180-250 /min. An AVNRT
appears to have a re-entry with a circuit in and around
the AV node. A condition for AVNRT to occur is that 2
electric pathways occur in and around the AV node (a
slow paced and a fast paced pathway). That gives way
to the ccurrence of re-entry.
Two forms of ANVRT occur: typical and atypical ANVRT
How does an ANVRT show up on an ECG?
AVNRT is characterised by a smaller second R-wave (R’).
This second R-wave looks similar to a Right Bundle
Branch Block, but the QRS is < 120ms. The RP distance
is < 100ms: the distance between the R-wave and the P-
top is below 100ms. An AV Nodal Re-entry Tachycardia
(AVNRT) is a rapid tachycardia with a typical rate
around 200 bpm. The tachycardia origin is the AV node.
A prerequisite for AVNRT is a slow and fast pathway in
the AV node, most often caused by degradation of the
AV nodular tissue. The dual pathways facilitate re-entry.
Two sensitive characteristics to identify AVNRT on the
ECG are:
۱-R'. This is a small secondary R wave. It resembles a
right bundle branch block, but the QRS width stays < 120ms.
۲-RP << 100ms. The distance between the R and P
waves is less than 100ms.
Short QT Syndrom
بیماری ژنتیکی است و این افراد معمولا normal heart هستند.
مشخصات ECG:
1-فقدان وجود قطعه ST
2-موج T بلند و PEAKED
3-کوتاه بودن QT INTERVAL
4-QT<300-320 ms
این بیماران مستعد AF –AFL هستند.
علایم شامل PALPITATIONS و SYNCOPE است
تغییرات در کانال های پتاسیم به علت متاسیون ژن های KCH2است
معمولا سابقهSCD در فامیل وجود دارد
در EPS دارای Short A/V refractory هستند و مرتب VF میکنند.
درمان: تعبیه ICD وادامه درمان با کینیدین است زیرا action potentiel را طولانی میکند و بعد از تعبیه ICD برای کاهش تعداد شوک به کار میرود.
تشخیص های افتراقی کلی در اریتمی ها ی الکتروفیزیولوژیک قلبی
1- Long RP/short PR
الف-Atypical AVNRT
ب- ATRIAL TACHYCARDIA
ج-PJRT
د-SRNT
2-Short RP/long PR
الف-TYPICAL AVNRT
ب-AVRT
3-Very short VA کمتر از 90 m.s
Typical AVNRT
4-AV Dissociations
الف-ventricular tachycardia
ب-CHB
5-NEGATIVE HV
الف-Vent.tachycardia
ب- انتی درومیک AVRT
6-Bundle branch reentry
Vent.tachycardia with positive HV
7-Decremental conduction pacing
کاهش HV و افزایش AH به همراه LBBB
الف- ماهایم
8-relatively narrow QRS
Left septal VT
نحوه تفسیر اینترا کاردیاک کاردیوگرام
1-ابتدا به Surface ECG نگاه کنید
2- به سرعت تراسه دقت نمایید.
3-میران HR rate را محاسبه نمایید. HR=CL/60,000
4-مشخص کنید که ریت طبیعی قلب است یا حاصل پیس کردن است و اگر
ناشی از پیس است منشا ان کجاست؟دهلیز؟ بطن؟ ابلیشن؟....
5- به سیگنال RA ( right atrium) و RV(righr ventricular ) نگاه کرده و
رابطه میان ان دو را بررسی نمایید.
6-به سیگنال HIS نگاه کرده و مشخص کنید ایا سیگنال هیس در اریتمی
شرکت دارد یا خیر؟
DFT ( DEFIBRILATION THRESHOULD TEST
سنجش میزان انرژی لازم برای برطرف کردن VF است. مقدار انرژی که باعث
درمان و برطرف شدن VF میشود را Dose response نامیده میشود.
Safty margin:میزان انرژی برای درمان VF در ICD PROGRAMMING را 10
ژول بالاتر از میزان به دست امده از چک DFT قرار میدهند.
فاکتورهای موثر در میزان DFT
میزان EF-وجود LV MASS- کلاس CHF- ایسکمی- جنس- سن – حجم
سطح بدن –کاردیومیوپاتی-داروها ،امیودارون باعث بالا رفتن میزان DFT
میشود.در صورتی که بیماری به علت ریتم AF تجویز شود در صورت بروز VF
ممکن است میزان شوک کافی نبوده و قادر به درمان نباشد. سوتالول باعث
کاهش DFT میشود.
در هنگام چک DFT میتوان VF را به سه طریق ایجاد کرد
1-NIPS:Non invasive programmed stimulation
2-Eps: به دو طریق اعمال میشود الف-low energy shock on T wave
ب-High frequency ventricular burst pacing
3-ventricular extra stimulation: با کاتتری که در groin گذاشته شده ا
ست ایجاد میشود.(این روش تقریبا منسوخ شده است ).
هنگام VF induction بیمار باید sedate بوده و دستگاه دفیبریلاسیون
خارجی اماده باشد.
PACING MALFUNCTION
1-NON CAPTURE:بعد از SPIKE ها CAPTURE نداریم.اگر در این مواقع
CYCLE LENGTH )CL) هم طولانی شود یعنی OVERSENSING هم داریم
علل:الف-جابه جایی لید
ب-برنامه ریزی نادرست پیس LOW OUT PUT
ج-LEAD MATURATION
د-POOR CONNECTION
ه- LEAD FAILURE
ف-پرفوراسیون لید
2-NO OUT PUT : نه SPIKE داریم ونه CAPTURE
علل:الف-POOR CNNECTION
ب- LEAD FAILURE
ج-BATTERY DEPLETION تمام شدن باطری
د-CIRCUIT FAILURE البته به ندرت مدارهای داخل پیسمیکر اسیب میبیند.
3-MUSCLE STIMULATION
ممکن است به صورت POCKET STIMULATION باشد و یا به صورت
DIAPHRAGMATIC STIMULATION با تحریک عصب فرنیک و یا تحریک
مستقیم دیافراگم است و بیمار را دچار سکسکه مینماید. درمان :کم کردن
SENSING ویا جابه جا کردن لید است.
تغییراتی که در مشکلات پیش امده در برخی از پارامتر ها به وجود میاید:
|
Impedance |
current |
Voltage threshould |
|
|
HIGH |
H-L-N |
High |
Wire fracture |
|
L |
H |
LOW |
Insulation break |
|
NORMAL |
H |
H |
LEAD DISLODGMENT |
|
N |
H |
H |
EXIT BLOCK |
|
H |
H |
H |
Loose of set screw |
|
|
|
|
|
EXIT BLOCK: نوک لید به علت التهاب بافتی نمیتواند سیگنال را انتقال دهد.
LOOSE OF SET SCREW:محل اتصال لید به ژنراتور شل و یا جدا شده است.
INSULATION BREAK: شکستگی عایق لید است.
LEAD DISLODGMENT :جا به جایی لید است.
PACE MALFUNCTIONS
به دو دسته تقسیم میشوند 1- SENSING MAL FUNCTION
و 2- PACING MALFUNCTION
SENSING MALFUNCTION
خود به دو دسته تقسیم میشود
1-OVERSENSING :پیس سیگنال ها را بیش از حد حس کرده و مثلا NOISE را سیگنال قلبی حس کرده و مانع از پیس کردن میشود.بنابراین CAPTURE نداریم.
علل OVERSENSING:
الف-پایین بودن بیش از حد SENSITIVITY ( موج T را هم حس میکند)
ب-POOR CNNECTION
ج-EXPOSURE TO INTERFERENCE
2-UNDERSENSING:سیگنال های قلبی را کامل حس نمیکند و بیش از حد پیس میکند.
علل UNDERSENSING:
الف-SAFTY MARGIN :هرچه میزان SENSING پایین تر باشد .مدار SENSE-PACE حساس تر است.
ب-جابه جایی لید
ج-نارسایی لید ( شکستگی یا LOOSE CONDUCTOR )
د-LEAD MATURATION:به علت التهاب بعد از گذاشتن لید در میوکارد
ه-تغییر در سیگنال های طبیعی ( NATIVE SIGNALS ) :مانند MI
چند نکته کوچک:
1-در اسیدوز سلول های قلب خاصیت تحریک پذیری خود را از دست میدهند بنابراین SPIKE داریم اما CAPTURE نداریم.
2-در بیماران CRF به علت هایپرکالمی SPIKE ها در میانه QRS دیده میشوند و یا VENT.SENSE به صورت INTERMITENT در میاید.
3-گاهی هنگام انالیز پیس با قرار دادن مگنت فرد دچار VF میشود که معمولا علت ان وقوع SPIKE بر روی موج T هست. پس بهتر است انالیز پیس در محیطی انجام شود که دستگاه شوک در دسترس باشد.
4-6 هفته بعد از تعبیه پیس به علت فیبروزه شدن ناحیه اطراف نوک لید ممکن است THRESHOULD افزایش یابد.
پرفوراسیون لید
1-اگر پرفوراسیون به سمت چپ LV باشد QRS طرح RBBB دارد.
2-اگر پرفوراسیون به سمت خارج و اپیکارد باشد بیمار دچار درد قفسه سینه،تامپوناد،تحریک قفسه سینه،LOOSE OF VENTRICULRA CAPTURE میشود.
تاثیر MRI بر پیس میکر
استفاده از MRI سبب سوختگی در نوک لید میشود . بنابر این میتوان در افراد مسن از پیس میکر هایی که جهت MRI طراحی شده اند استفاده کرد. در مواقع اورژانس از MRI LOW DENSITY استفاد میکنند.
تشخیص انفارکتوس میوکارد در بیمارانی که دارای پیس هستند
میتوان نوار قلب 12 اشتقاقی تهیه کرده و به بررسی ST elevation and ST
depression در اشتقاق هایی که QRS منفی دارند پرداخت.
T WAVE EMORY
تغییری است که در صورت قطع پیس جهت ارزیابی تغییرات نوار قلب همچنان در قطعه ST و موج T باقی میماند و یافته هایی بیانگر انفارکتوس میوکارد را تحت تاثیر قرار میدهد.
Cross talk
هنگامی که موج p به اندازه ای بزرگ است که به عنوان R تلقی میشود و بلافاصله بعد از VENTRICULAR BLANKIING PERIOD می اید.
ECG هایی که احتمال CROSS TALK دارند:
-وجود SAFETY PACING دایم
-فقدان موج R در اخر AV-INTERVAL
-کوتاه شدن A-A PACING INTERVAL
-وجود مکرر HIGH ATRIAL PACING OUT PUT
برای جلوگیری از CROSS TALK
- ATRIAL SENSING را کاهش میدهم
- PVARP را در محدوده OUT PUT قرار میدهیم
TRANSCUTANOUS PACING
ایجاد پیس از طریق پدهای اکسترنال شوک می باشد. از انجا که تعیین CAPTURE مناسب نیاز به انرژی بسیار زیادی دارد و گاها از روی ECG به خوبی قابل تشخیص نیست برای ارزیابی پیس مناسب باید فشار خون بیمار راکنترل کرده و تعدادنبض شریانی باتعداد ضربان پیس میکر اکسترنال برابر باشد.
سندرم پیس میکر
در بیمارانی رخ میدهد که پیس تک حفره ای دارند و عملکرد پیس مناسب است اما AV NODE قابلیت هدایت رتروگرد دارد. و P به صورت رتروگرد بعد از QRS می اید.درمان گذاشتن پیس دو حفره ای است
یکی از راه های اطمینان از این سندرم ان است که وقتی پیس در حالت OVO قرار میگیرد نسبت به حالت , VVI فشار سیستولیک بیمار 20 میلیمتر جیوه افزایش یابد.
علایم سندرم پیس میکر:
خفیف: زدن نبض ژگولارر، PALPITATIONS,JAW ACH
،ضعف،سرفه،سردرد،سرگیجه،درد قفسه سینه،
متوسط: تنگی نفس فعالیتی،ارتوپنه،تنگی نفس حمله ای شبانه ، CONFUSE
شدید:پره سنکوپ،سنکوپ
علت زدن نبض ژگولار:پس زدن خون ناشی از ASYNCRONR به ورید کاروتید و کاهش پرفیوژن مغزی است.
اثر کوتر الکتریکی بر پیس میکر :
BOVI:سیگنال هایی هستند که در اثر استفاده از کوتر توسط پیس میکر حس میشوندو میتوانند به طور نا مناسب باعث مهار عملکرد پیس شوند.اگر این اتفاق برای EOL PACE رخ دهد ممکن است ناگهان کاملا عملکرد خود را از دست بدهد.بنابراین بیمارانی که نیاز به استفاده از کوتر دارند باید پیس موقت داشته باشند.
Safety pacing
در بیمارانی که atrial oversensing دارند.ممکن است R pacing هم انجام نشود که در بیمارانی که بلوک کامل دارند خطرناک است. atrial oversensing میتواند به علت حس پتانسیل های ماهیچه ای یا spike یا cross talk باشد.هنگامی که یک پتانسیل قلبی یا غیر قلبی توسط لید در ابتدای AV interval حس شوددستگاه برای حفاظت بیمار به طور trigger پیس میکند تا بیمار را محافظت کند و در حدود 110m.sec بعد از PAVB قابل حس میشود. 110 m.sec به خاطر انکه spike روی موج T نخورد و بیمار VF نکند.
PMT( pacemaker mediated tachycardia
هنگامی که p رتروگرد را حس کرده و به صورت چرخه ای پیس میکند و ریت پیس بالا رفته و به صورت تاکیکاردی در می اید
درمان
1-قرار دادن مگنت
2-در PMT REENTRY طولانی کردن PVARP (400 m.sec بعد از هر8 ضربه ان را مجددا بررسی میکند.
3-PMT با منشا اریتمی میتوان DDIR MODE قرار داد .که 2:1 یا 3:1 P wave را رد کند.
P wave track
اگر P RATE بیشتر از LOWER RATE و کمتر از UPPER RATE باشد و هیچگونه SENSE از فعالیت بطنی در طول AV INTREVAL وجود نداشته باشد P.W.T نامیده میشود.
UPPER TRACK RATE
فقط در پیس های دو حفرهای است و به معنای ان است که فقط میزان مشخصی P WAVE می تواند عبور کند و در صورت افزایش P انها را رد نمیکند.که در ECG به صورت P WAVE WENCKEBACH دیده میشود.معمولا UTR=452 m.sec تعریف میشود.
Automatic threshould determination
برخی از پیس ها دارای فاکتوری برای اندازه گیری threshould به صورت روزانه هستند. که بر اساس ان میتوانند میزان out put را پایین اورده یا تعدیل نمود.
Rescue pacing spike
هرگاه در حین تست فوق پیس میکر non capture را حس کند. برای اطمینان از عدم قطع capture یک rescue pace spike ارسال میکند.اندازه گیری threshould و adjust ان باعث طولانی شدن عمر باطری میشود.
Capture :هنگامی که spikes بر روی قطعه ST است. یعنی در دوره RP انجام شده و نرمال است.
FALSE LOSS OF CAPTURE: وقتی SPIKE در دورهRELATIVE PERIOD خورده یا در جاهای مختلف خورده و توانسته میوکارد را تحریک کند.
TRUE LOSS OF CAPTURE:وقتی SPIKE به طور مرتب امده ولی CAPTURE ندارد.
REFRACTORY PERIOD:فاصله بین دو CAPTURE که واقعه ای حس نمیشود.
ALERT PERIOD: وقایع بین دو CAPTURE را ببیند اما جواب ندهد.
ABSOLUTLY PACING PERIOD : مطلقا هیچ واقعه ای را نمیبیند
RELATIVE PACING PERIOD :انجه میبیند به عنوان NOISE محسوب میکند
Sensing pacemaker
پیس میکر دارای مدار حسی است که باعث تشخیص ریت بیمار شده و مانع عمل پیس میشود.
Sensitivity:واحد ان mv است و مشخص میکند که حداقل ارتفاعی که توسط مدار حسی پیسمیکر حس میشود که به نام minimum high sensitivity نامیده میشود.یعنی هر چقدر عدد ان کوچکتر باشد پیس میکر حساس تر است و برعکس.
R WAVE AMPLITUDE=5-25mv
P WAVE AMPLITUDE=1.5-5mv
معمولا sensing برای بطن بالاتر (حساسیت کمتر)و برای دهلز کوتاه تر(حساسیت بیشتر ) تعریف میشود
برنامه ریزی پیس میکر
LOWER RATE:پایین ترین میزان ضربان که واحد ان PULSE PER MINUTES است و معمولا 60 در بزرگسالان و 180 در کودکان خردسال تعریف میشود.
AV INTERVAL :مدت زمانی که بعد از وقوع یک سیگنال دهلیزی پیس میکر برای سیگنال بطنی صبر میکند.UPPER RATE LIMIT :حداکثر میزانی که پیس اجازه پیس کردن دارد اختصار ان URL است.
MODE SWITCH: اگر ریت دهلیز خیلی بالا رفت ( در فلاتر یا AF) برای جلوگیری از افزایش ریت بطنی ،MODE از DDD به VVI تبدیل میشود و بعد ز بهبود به حالت قبلی باز میگردد.
RESTING RATE CONTROL: برای جلوگیری از طپش قلب در حین استراحت یا خواب است.مثلا اگر+20 بگذاریم یعنی بیشتر از 20 تا افزایش نیابد.
DDR-CLS( CLOSED LOOP STIMULATION):از سنسورهای افزایش ریت بر اساس نیاز های متابولیک در پیس میکر هایی که RATE RESPONSE دارند است.که تاثیر اتونومیک سیستم عصبی را بر روی میوکارد را حس کرده و به پیسمیکر منتقل میکند و ریت افزایش می یابد.
LEAD CHECK:اندازه گیری LEAD IMPEDANCE است
SYNCE OPTION:در صورت فعال کردن در برابر مگنت تغییری نمیکند و در MODE خود باقی میماند. در HOME MONITORING به کار میرود.
ACC( ACTIVE CAPTURE CONTROL): بر اساس EVORED RESPONSE کار میکند (پاسخ القایی ) و در واقع همان AUTO CAPTURE است.
FAR FILED PROTECTION:برای جلوگیری از CROSS TALK است که VA را در حدود 75 M.SEC قرار میدهیم.
RATE SMOOTHING:در بیماران AF باعث کاهش علایم بیمار میشود مانند طپش قلب
HYSTERESIS:برای رویت ریت خود بیمار مکث بیشتری میکند.بنابراین در بیمارانی فعال میشود که ریت داشته باشند.
موارد منع HYSTERESIS :تعداد PVCs زیاد باشد ودر ریتم AF
AV HYSTERESIS: AV DELAY =120 است در صورتی که P راببیند ان را +50 میکند.
AV REPETETIVE: بعد از 5 دوره چک AS/VP انگاه AV HYSTERESIS را فعال میکند.
SCAN AV HYSTERESIS:وقتی همه ریت پیس است بعد از 180 ضربه AV DELAY را تا تا 5 ضربه افزایش میدهد اگر R WAVE حس نشد دوباره به حالت اول باز میگردد.
عملکرد pacing
سایر کلماتی که برای pacing به کار میروند شامل spike,impulse, out put است.هر پیس دارای دو مشخصه amplitude و pulsewidth است.
CAPTURE: اگر قلب در حالت تحریک پذیری بوده و انرژی کافی برای تحریک سلول های قلب به ان برسد به مرحله دپولاریزاسیون وارد میشود .موج ایجاد شده را CAPTURE مینامند.مورفولوژی یا شکل CAPTURE:WIDE QRS با الگوی LBBB است چون نوک لید به RB نزدیک است و LV دیرتر فعال میشود.بعد از QRS میتوان ST ELEVATION را دید.
در برخی موارد CAPTURE طرح RBBB دارد
1-پرفوراسیون و ورود لید به LV (باید اصلاح شود)
Slew rate: سرعت تغییر ولتاژ است. هرچه میزان ان بیشتر باشد احتمال sensing ان بیشتر است.
Amplitude:مجموع کل ارتفاع QRS واحد ان میلی ولت است
PULSE width: عرض و پهنای QRS که واحد ان میلی ثانیه است.
PACE DEPENDED: بیمار ریت نداشته و وابسته به پیس است.
PSUDO MALFUNCTION:هنگامی که پیس بر اساس UPPER RATE تعریف شده و به علت فعالیت شدید میخواهد از تعریف ان بالاتر برود. بنابراین برخی ازP ها را سنس نمیکند
FUSION BEAT:هنگامی که CAPTURE و ریت بیمار همزمان میایند
و کمپلکس ایجاد شده شبیه به مورفولوزی پیس و یا ریت بیمار نیست.و قبل از ان SPIKE وجود دارد.بیشتر در MODE VOO دیده میشود.برای رفع ان HYSTERESIS میگذارند.
FARFILED SIGNAL: سیگنال هایی که از اطراف لید دریافت میشود.
NEARFILED SIGNAL:سیگنال هایی که از نوک لید دریافت میشوند.
LEAD FRACTURE:شکستگی لید. محل شایع ان در ناحیه اتصال دنده اول و کلاویکولار است و باعث افزایش ایمپدانس میشود . ( بیشتر از 2000 اهم )
LOOSE SET SCREW:شل بودن ناحیه اتصال لید به ژنراتور که باعث افزایش میزان ایمپدانس میشود ایمپدانس نرمال بین 300-1500 می باشد.
INSOLUTION BREAK:شکستگی عایق لید است و باعث کاهش ایمپدانس میشود ( کمتر از 200)
مشخصات لید ها
انواع لید پیس میکر
1-لید یونی پلار( UNIPOLAR)
2- لید بای پلار( BIPOLAR)
لید های یونی پلار : ژنراتور به عنوان قسمتی از مدار الکتریکی محسوب میشود( قطب مثبت یا آند ) .در این نوع لید هر گونه تحریک الکتریکی در مسیر ژنراتور تا نوک لید به عنوان SENSE محسوب میشود و می تواند تداخل ایجاد کند مانند:
MYOPPTENTIAL OVERSENSING : سیگنال های ناشی از ماهیچه های اسکلتی
ATRIAL OR VENTRICULAR OVERSENSING :هرگونه تحریکی در قلب به غیر از مکان تعبیه لید
لیدهای بای پلار:در این لیدها در انتهای لید دو الکترود برای پیس و سنس وجود دارد
لید اکتیو :دارای پیچ یا SCREW در انتهای خود هستند که در میوکارد فرو میرود
لید پاسیو :دارای انتهای چنگک مانندی هستند (HOOK) که بر روی میوکارد قرار گرفته و به مرور زمان توسط بافت قلب احاطه شده و در جای خود محکم میشود.
جنس لید : معمولا از نوع سیلیکون یا پلی اورتان هستند و اندازه انها از 45-100 سانتی متر متغییر است.
تفاوت میان لید های بای پلار و یونی پلار
SPIKE در بای پلار کوچک است. SPIKE در یونی پلار بزرگ است.
2-استانه جریان هر دو یکسان است استانه ولتاژ در بای پلار به دلیل مقاومت بیشتر از 30% است.
3-لید بای پلار دارای دو رشته سیم است .در صورت شکستگی یک سیم میتوان ان را به یونی پلار تغییر داد و از جابه جایی و یا تعویض لید خودداری کرد.
4-لید یونی نسبت به تداخلات ناشی از تحریکات خارجی مانند انقباض عضله یا تداخلات الکترو مغناطیسی بسیار حساس تر است. در لید یونی جریان از داخل قفسه سینه و قلب عبور کرده و امکان تحریک عضله پکتورال وجود دارد.
5-دامنه تحریک کاذب :در لید یونی موج پیسمیکر قادر به ایجاد اختلال و تغییر شکل در در الکتروکاردیوگرام است و افراد نا اشنا ممکن است ان را به صورت موج QRS بعد از CAPTURE ببینند.
6- در صورت دفیبریلاسیون لید یونی اسیب کمتری میبیند
7-لید های یونی به علت مساحت نوک لید الکتریسیته را به طور متمرکزتری منتقل نموده و باعث تحریک قلب میشوند.
پیس میکر از ابتدا
کولومب( C): واحد بار الکتریکی مثبت یا منفی است
آمپر( I ,i) :واحد جریان الکتریکی است و نشاندهنده حرکت باری است با سرعت 1 کولومب در ثانیه. به علت پایین بودن جریان در پیس میکر از واحدمیلی آمپر ( یک هزارم آمپر ) استفاده می شود.
ولت(V ): واحد فشار الکتریکی است که سبب حرکت جریان current میشود .ولتاژ را میتوان به عنوان تفاوت در پتانسیل انرژی بین دو نقطه با میزان الکترون نا برابر در نظر گرفت.
مقاومت ( R ) : و واحد مقابله با حرکت جریان الکتریکی است و واحد آن "اهم" است.یک اهم برابر با مقاومتی است که موجب ایجاد یک امپر جریان می گردد. V=I *R که قانون اهم نام دارد.
ایمپدانس: مشخصات اهم را داراست .اصطلاحی جهت مقابله با حرکت جریان در سیستم پیس است.
مشخصات قابل قبول ژنراتور پیس میکر
الف- قادر به ایجاد 5 ولت نیرو برای تحریک میوکارد باشد.
ب-درز بندی مطمین داشته باشد.
پ -میزان خود تخلیه ای SELF DISCHARGE پایین داشته باشد.
انواع باطری ژنراتور پیس
لیتیوم ید( رایج ترین نوع)
سولفات مس
کرومات نقره لیتیوم
نیکل کادیوم
خلاصه ای از اقدامات قبل و بعد از تعبیه پیس و ICD در مراکز درمانی
امادگی های قبل از تعبیه پیس و ICD:
1-بیمار از 24 ساعته قبل ناشتا باشد.
2- روز قبل ا ز زیر چانه تا زیر استرنوم کاملا شیو و شسته شود( مخصوصا اگزیلاری) در صورت امکان استحمام نماید.
3-در هر دو دست IV LINE داشته باشد( جهت تزریق احتمالی ماده حاجب)
4-ازمایشات کامل (ایمونولوژی و انعقادی و ...) میزان FBS-BS در بیماران دیابتی مهم است و باید کنترل شده باشد.
5-سرم KVO بگیرد.(جلوگیری از کمبود حجم و کلاپس عروق و....)
6-داروهای ضد انعقاد و اسپرین حداقل از 24 ساعت قبل قطع شده باشد( در بیماران خاص مانند دریچه ای ها قطع و ادامه داروها با نظر پزشک است).جهت پیشگیری از خونریزی حین عمل و هماتوم ثانویه بعد از عمل.
7-در صورت نیاز و با نظر پزشک ( هنگام برادی اریتمی ها )پیس موقت داشته باشد.
6-کنترل از نظر حساسیت به انتی بیوتیک و ماده حاجب
7-داشتن رضایت نامه در پرونده
امادگی های حین تعبیه :
با ورود بیمار به اتاق تعبیه حتما ماسک و کلاه باید زده شود.ست عمل حتما بعد از قرار گرفتن بیمار بر روی تخت و خروج برانکارد و بیمار بر و تحت شرایط کاملا استریل باز شود . کلیه وسایلی که در ست گذاشته میشود تحت شرایط کاملا استریل و از فاصله استاندارد انداخته شود. در صورت استفاده از چیتل و فورسپس مرتب استریل شوند.مسئول اسکراب باید قبل از شروع پرپ دستان خود را تا ارنج با بتادین اسکراب بشوید و با حفظ استریلیته گان و دستکش بپوشد.
1-با توجه به وزن و قد و ازمایشات بیمار 2 گرم کفلین (اهسته) زده میشود
2-در ICD و CRT ونکو مایسین ( اهسته در سرم یا میکروست) تجویز میشود.ترجیحا انتی بیوتیک از دست سمت مخالف تعبیه تزریق شود .( برای جلوگیری از عفونت و التهاب در سمت تعبیه)
3-در ناحیه زیر چانه تا زیر سینه از وصل سیمها خودداری کنید .
4- در حین عمل دستگاه مانیتورینگ ریتم،فشار خون ،پالس اکسیمتری و آنالیزر ،رابط انالیزر و پد شوک لازم هستند.
5-سرم از طریق سه راهی و لوله رابط بلند در دست سمت تعبیه وصل شود.
6-پرپ ناحیه از زیر گردن تا زیر قفسه سینه به صورت دورانی از مرکز به سمت بیرون ( ناحیه اگزیلاری حتما پرپ شود). هر دو طرف راست و چپ باید پرپ شده و اماده باشد تا در صورت انسداد ورید یا وجود انورمالی در یک سمت بتوان از سمت مقابل استفاده نمود.
7-پرپ ابتدا با بتادین اسکراب ( قهوه ای ) و سپس با بتادین سبز انجام میشود.برای اطمینان بیشتر میتوان در بین این دو با الکل هم شستشو داد.
8- قبل از انجام پرپ در صورتی که در این ناحیه اثار ناشی از چسب چست لید یا پانسمان دیده میشود حتما با استفاده از استون و گاز ان را بر طرف سازید زیرا کانون بسیار مهمی جهت ایجاد عفونت است.
9-در صورت امکان از تردد در اتاق تعبیه و همجنین حضور بیش از سه نفر خودداری شود.
10-فاصله افراد از وسایل استریل حفظ شود
11-در اخر کار ناحیه پانسمان فشاری شود (جهت جلوگیری از هماتوم ناحیه )
12-کیسه شن گذاشته شود
13-انژیوکت دست سمت تعبیه خارج شود تا تزریقی از سمت تعبیه شده در بخش انجام نشود( جهت پیشگیری از عفونت و التهاب ناحیه)
مراقبت های بعد از تعبیه:
1-تذکر به بیمار جهت بی حرکت نگه داشتن دست سمت تعبیه تا 48 ساعت
2-داشتن کیسه شن تا 24 ساعت
3-کنترل ناحیه تعبیه از نظر هماتوم و خونریزی بدون برداشتن پانسمان( به طور معمول اولین تعویض پانسمان در حضور پزشک تعبیه کننده یا دستیارانشان انجام میشود)
4-ادامه تجویز انتی بیوتیک طبق دستور
5-رادیوگرافی PA & LATRAL روز بعد از تعبیه طبق دستور پزشک( بازدید محل صحیح لیدها و کنترل پونوموتراکس و هموتراکس)
6-انجام پیس انالیز مجدد قبل از ترخیص جهت حصول اطمینان از عملکرد صحیح دستگاه
7-اگر بیمار پیس موقت دارد معمولا بعد از انجام دو مورد ذکر شده فوق خارج خواهد شد.
8-توضیح به بیمار جهت مراجعه مجدد (10-14 روز بعد ) برای بازدید ناحیه تعبیه از نظر هماتوم و بهبود ناحیه انسزیون . در این مدت باید از زدن اب ،پماد و ... به ناحیه تعبیه خودداری نماید. تعویض پانسمان باید استریل انجام شود.در صورت تورم فزاینده،التهاب،درد شدید ،وجود ترشح درناحیه تعبیه،تب و لرز باید سریعا مراجعه نماید.
9-دادن کارت دستگاه به بیمار هنگام ترخیص و دادن اطلاعات حفاظتی به بیمار مانند دوری از مناطق برق فشار قوی،همراه داشتن کارت دستگاه،پرهیز از بلند کردن و کشیدن اجسام سنگین با دست سمت تعبیه و ...
10-تذکر به بیمار جهت مراجعه دوره ای (مدت طبق نظر پزشک ) انالیز دستگاه.
"قابل ذکر است که مراکز مختلف اختلافات اندکی در روتین دارند."
موفق باشید
فیزیولوژی عضله قلبی
قلب از سه نوع عمده عضله قلبی تشكیل شده است : عضله دهلیزی، عضله بطنی و فیبرهای عضلا نی تخصص عمل یافته تحریكی – هدایتی سیستم هدایتی قلب در واقع ایمپالسهای الكتریكی را تولید و هدایت می كند. این فیبرها به دلیل محتویكم فیبریل های انقباضی به طور ضعیف منقبض می شوند.انواع دهلیزی و بطنی عضله قلبی به همان روش عضله اسكلتیمنقبض می شوند به استثنای این كه مدت انقباض بسیار طولانی تر است .
تشریح فیزیولوژیك عضله قلبی :
شكل 2-2 نمونه یك مقطع عضله قلبی را تصویر كرده و ترتیب قرار گرفتن فیبرهای عضله قلبی را به صورت یك شبكه، با تقسیم شدن فیبرها ، سپس ملحق شدن فیبرها، سپس ملحق شدن آنها به یكدیگر و بالاخره پخش شدن مجدد آنها را نشان می دهد.
مناطق تیره ای كه در شكل به طور عرضی از فیبرهای عضله قلبی دیده می شوند موسوم به دیسكهای درهم فرو رونده3 یا انتركاله هستند، كه عملا غشاهای سلولی هستند كه سلولهای انفرادی عضله قلب را از یكدیگر مجزا می كنند . یعنی ، فیبرهای عضلا نی قلب یكسری سلولهای عضلا نی قلب هستند كه در دنبال یكد یگر قرار گرفته وبه یكد یگر متصل شده اند.
مقاومت الكتریكی دیسك انتركاله فقط چهار صدم مقاومت غشا خارجی فیبر عضله قلبی است. به این ترتیب، عضله قلبی یك سن سیتیوم4 از سلولهای متعدد قلبی است كه در آن سلولهای عضلا نی قلب چنان به یكد یگر متصل شده اند كه هرگاه یكی از این سلولها تحریك شود پتانسیل عمل به تمام سلولها انتشار می یابد و سلول به سلول در سراسر ارتباطات شبكه ای منتشر می شود.
قلب در واقع از دو سن سیتیوم مجزا یعنی سن سی تیوم دهلیزی كه دیواره های دو دهلیز را درست می كند و سن سیتیوم بطنی كه دیواره های دو بطن را درست می كند تشكیل شده است . دهلیزها به وسیله بافت فیبری كه سوراخهای دریچه های دهلیزی – بطنی بین دهلیزها و بطن ها را احاطه كرده اند از بطنها مجزا شده اند . این تقسیم شدن عضله قلب به دو سن سی تیوم عملی مجزا، به دهلیزها اجازه می دهد كه زمان كوتاهی قبل از انقباض بطن منقبض شوند و این موضوعی است كه برای موثر بودن عمل تلمبه ای قلب اهمیت دارد .
پتانسیل های عمل در عضله قلبی :
پتانسیل عمل ثبت شده در عضله بطنی كه در شکل 3-2 نشان داده شده است ، به طور متوسط حدود 105 میلی ولت است و این بدان معنی است كه پتانسیل غشا از مقدار بسیار
منفی حدود 85- میلی ولت در بین ضربات تا مقدار اندكی مثبت حدود 20+ میلی ولت در جریان هر ضربان بالا می رود. بعد از پتانسیل نیزه اولیه غشا به
مدت 2/ 0ثانیه در عضله دهلیزی و به مدت 3/0 ثانیه درعضله بطنی به حال دپولاریزه باقی می ماند ویك كفه5 نشان می دهد . در پایان كفه، دپولاریزاسیون به طور ناگهانی به وجود می آید. وجود این كفه در پتانسیل عمل موجب می شود كه مدت انقباض عضله قلبی تا 15 بار طولانی تر از عضله اسكلتی باشد.
در عضله قلبی پتانسیل عمل توسط باز شدن دو نوع كانال یونی به وجود می آید: 1) كانالهای سریع سدیمی نظیر عضلات اسكلتی و 2) جماعت كاملاً متفاوت از كانالهای كلسیمی آهسته كه كانالهای كلسیمی – سد یم نامیده می شوند. این كانالهای دوم آهسته تر باز می شوند و مهم تر از آن، برای چند ین دهم ثانیه باز باقی می مانند، در طی این مرحله ، مقادیر زیادی هم از یونهای كلسیم و هم از یونهای سدیم از طریق این كانالها به
داخل فیبر عضله قلبی جریان می یابند. این عمل یك مرحله طولانی دپولاریزاسیون را حفظ می كند و باعث ایجاد كفه در پتانسیل عمل می شود . علا وه بر آن ، یونهای كلسیمی كه در جریان این پتانسیل عمل وارد می شوند نقش مهمی در كمك به تحریك روند انقباضی عضله قلبی باز می كنند. بلافاصله بعد از شروع پتانسیل عمل نفوذ پذیری غشا قلبی به پتاسیم حدود پنج برابر كاهش می یابد، این كاهش نفوذپذیری به یون پتاسیم جریان خروجی یونهای پتاسیم در طی مرحله كفه پتانسیل عمل را شدیداً كاهش می دهد و از این راه از بازگشت زودرس ولتاژ پتانسیل به مقدار استراحت آن جلوگیری می كنند
سرعت هدایت سیگنال در عضله قلبی :
سرعت هدایت سیگنال تحریكی پتانسیل عمل در طول هم فیبرهای عضلانی دهلیزها و هم فیبرهای عضلانی بطنها حدود 3/0 تا 5/0 متر در ثانیه است .
پتانسیلهای الکتریکی بین دو سوی غشاء عملاً در تمام سلولهای بدن وجود دارند. بعضی سلولها از قبیل سلولهای عصبی و عضلانی ، قابل تحریک یا اکسیتابل (Excitable) هستند، یعنی قادر به ایجاد ایمپالسهای الکترو شیمیایی سریع التغییر در غشای خود هستند.
اصول پایه فیزیکی پتانسیل غشاء
به دلیل وجود گرادیان غلظتی بزرگ پتاسیم در دو سوی غشاء (از سمت داخل به خارج) یونهای پتاسیم تمایل زیادی برای انتشار به سمت خارج دارند. که با این عمل بارهای الکتریکی مثبت را به سمت خارج غشاء حمل می کنند و بدین ترتیب یک حالت الکتروپوزیتیویته درخارج غشاء و حالت الکترونگاتیویته در داخل غشاء ایجاد می کنند. در ظرف حدود چند میلی ثانیه این پتانسیل آنقدر قوی می شود که با وجود گرادیان غلظتی زیاد یونهای پتاسیم ، از انتشار خالص یونهای پتاسیم به طرف خارج ممانعت به عمل می آورد. در فیبر عصبی اختلاف پتانسیل مورد نیاز حدود ۹۴ میلی ولت با نگاتیویته در داخل غشای فیبر است.
غلظت یونهای سدیم در خارج غشاء زیاد و در داخل آن اندک است. این یونها نیز بار مثبت داشته که در اینجا غشاء نفوذپذیری زیادی به یونهای سدیم دارد. انتشار یونهای دارای بار مثبت به داخل، یک پتانسیل غشاء با پولاریته مخالف با الکترونگاتیویته در خارج و الکتروپوزیتیویته در داخل تولید می کند. در اینجا نیز پتانسیل غشاء در ظرف چند میلی ثانیه آنقدر بالا می رود که از انتشارخالص بیشتر یونهای سدیم به طرف داخل ممانعت به عمل می آورد که این بار در فیبر عصبی دارای پتانسیلی حدود ۶۱ میلی ولت با پوزیتیویته در داخل است.
سهم پمپ سدیم-پتاسیم در پتانسیل غشاء
پمپ سدیم-پتاسیم یک سهم اضافی در ایجاد پتانسیل استراحت دارد که با پمپ زدن مداوم سه یون سدیم به خارج به ازای دو یون پتاسیم به داخل در این ایجاد پتانسیل غشاء ایفای نقش می کند. پتانسیل غشاء در حالت استراحت برابر ۹۰- میلی ولت می باشد. پتانسیل عمل عصبی انتقال سیگنالهای عصبی از طریق تغییرات سریع در پتانسیل غشاء توسط پتانسیل های عمل انتقال می یابند که سریعاً در طول غشاء فیبر عصبی انتشار می یابد. پتانسیل عمل دارای سه مرحله ۱- استراحت ۲- دپولاریزاسیون ۳- روپولاریزاسیون می باشد.
-
استراحت: این همان پتانسیل استراحت غشاء قبل از بروز پتانسیل عمل است.
-
دپولاریزاسیون: ناگهان نفوذپذیری غشاء به یون سدیم زیاد می شود. که این باعث می شود حتی پتانسل غشاء تا حدودی نیز مثبت شود.
-
رپولاریزاسیون: در ظرف چند ده هزارم ثانیه بعد از مرحله دپولاریزاسیون کانالهای سدیمی اندک اندک بسته شده، و کانالهای پتاسیمی بیش از حد طبیعی باز شده، و موجب ایجاد پتانسیل استراحت منفی می کنند.
-
هایپر پلاریزاسیون: ناشی از نشت بیشتر یون پتاسیم در زمان استراحت می باشد.
منبع :
-
فیزیولوژی پزشکی گایتون ترجمه فرخ شادان
ICDدستگاه الكترونيكي است كه براي درمان VT/VFبه كار مي رود. از طريق ارسال شوك الكتريكي و يا rapid ventricular pacing در slow VT از SCD جلوگيري مي كند.
بر خلاف ليد پيس ميكر كه در نقاط مختلف قلب تعبيه مي شود. Coil RV بايد كاملا در قسمت apex ( نوك قلب ) و coil svc در قسمت SVC قرار گيرد. ICD-DR داراي سه سر ليد است . دو سر براي كويل شوك و يك سر براي sense/ pace مي باشد.شارژ ICD در مدت زمان بسيار كمي بايد انجام شود. ( چند ثانيه ) .مخزن ICD بايد داراي پتانسيلي برابر 800 + V باشد. تا بتواند انرژي لازم براي شوك موثر را فراهم كند.
DFT( defibrillation Threshold
حداقل انرژي لازم براي دفيبريلاسيون VF است. ميزان انرژي كه سبب برطرف شدن VF در بيمار مي شود را Dose response مي نامند. براي اندازه گيري آن بايد بعد از تعبيه ICD با ايجاد VF و درمان آن ميزان آن را تعيين نمود.VF را به روش هاي مختلفي مي توان ايجاد نمود
1- T-wave shock
2- High froguency burst pacing
3- Ventricular extrastimulation
هنگام ايجاد VF بيمار بايد بي هوش باشد و دستگاه دفيبريلاسيون خارجي آماده باشد.
:Safety margin ميزان انرژي دستگاه را 10 ژول بالاتر از ميزان DFT قرارمي دهند
بايد توجه داشت كه داروهايي مانند آميودارون سبب بالا رفتن DFT مي شوند مثلا در بيماراني كه به علت AF تحت درمان با اميودارون هستند ممكن است شوك تراپي مناسب انجام نشود.سوتالول سبب كاهش DFT مي شود.
ساير فاكتور ها شامل : ميزان EF – وجود لخته در بطن چپ- كلاس - CHF ايسكمي- جنس –حجم سطح بدن – نارسايي قلب- داروها
ICD SENSING
Sensing درICD كاملا با پيس ميكر متفاوت است زيرا در پيس ميكر R wave با 5-25 mv اندازه گيري مي شود در حالي كه ICD بايد قادر به شناسايي امواجي با ولتاژ حداقل باشد( VF wavelet ) اگر sense بيشتر تعريف شود باعث T wave over sensing ميشود. بنابراين روش هايي براي آن در نظر گرفته شده است.
1- Auto-adjusting –sensitivity: كه آستانه (( threshold در طي يك سيكل قلبي كاهش مي يابد.
2-َAuto – gain sensitivity /: دامنه(( amplitude موج ها در طي يك سيكل قلبي كاهش مي يابد.
نحوه تشخيص تاكي آريتمي ها توسط ICD ( Detection
تمام دستگاهها داراي يك دامنه تعريف براي VF و دو دامنه تعريف براي VT هستند. كه بر اساس ميزان ضربان قلب مي باشد. دامنه آن( cut off ) توسط پزشك تعبيه كننده تعيين ميشود. اساس آن آناليز ضربان به ضربان است. دامنه صفر ( zero zone )منطقه اي است كه در دوره تحريك ناپذيري قرار دارد. دو روش براي شمارش ضربان هنگام تاكيكاردي وجود دارد.
1-Consecutive Interval counting كه براي VT zone به كار مي رود. اگر تعداد ضربان براي تشخيص VT را 10 گذاشته باشند . دستگاه بايد 10 QRS را به صورت متوالي بشمارد تا آن را به عنوان VT قبول كند. اگر در بين آن ضربان نرمال بيايد شمارش مجددا از منطقه صفر آغاز مي شود.
2- X of Y Counting براي VF zone به كار ميرود. و بر عكس روش فوق است يعني اگر يك ضربان نرمال در حين شمارش تاكيكاردي بيايد آن را ناديده گرفته و به شمارش ادامه مي دهد.
چگونگي افتراق بين تاكي اريتمي هاي دهليزي و بطني(SVT/VT discrimination)
امروزه دستگاههاي ICD داراي فاكتورها يي براي افتراق بين تاكي آريتمي هاي دهليزي و بطني و جلوگيري از درمان نامناسب ICD يا ارسال نا درست شوك هستند. اين فاكتورها شامل :
1- شروع ناگهاني آريتمي( sudden onset ) : به عنوان مثال وجه افتراق از سينوس تاكيكاردي است كه شروع و خاتمه تدريجي دارد.
2- ميزان ثبات سيكل هاي قلبي( stability ) : به عنوان مثال وجه افتراق از ريتم َAF rapid response است زيرا در VT اندازه سيكل هاي قلبي تفاوت زيادي ندارد.
3- اندازه پهناي width QRS ) QRS : به عنوان مثال وجه افتراق از AVNRT ميباشد چون در خلال اين آريتمي پهناي سيكل قلبي تغييري نمي كند.
4- مورفولوژي موج R : تفاوت شكل موج R در هنگام آريتمي با شكل موج در حالت نرمال. به عنوان مثال وجه افتراق تاكي آريتمي بطني از Atrial flutterاست در برنامه ريزي دستگاه مي توان تمام اين فاكتورها و يا تنهاتعدادي از آنها را فعال نمود.
فاكتور تاييد ريتم ( RHYTHM CONFIRMATION )
در هنگام بروز آريتمي در صورتي كه آريتمي خود به خود قطع شود شوك ارسال نمي شود بلكه انرژي در capacitor حفظ مي شود تا در صورت بروز مجدد تاكي آريتمي بتواند به شرعت شوك را ارسال نمايد.
فاكتور تشخيص مجدد( REDETECTION)
در صورت بروز تاكي اريتمي و ارسال شوك دستگاه بعد از فاصله زماني ( 500-100 ميلي ثانيه ) ريتم بيمار را از جهت درمان موفق يا ناموفق بررسي مينمايد. معمولا تشخيص دوباره از اوليه دشوارتر است. در هنگام تشخيص تاكيكاردي pacing mode به VVI or DDI تغيير مي يابد.
منبع :تفسير ساده الكتروكارديوگرام در دفيبريلاتور كاشتني قلب نويسنده : ARRON B. HESSELSON MD ناشر : BLACKWELL FUTURA 2005 از صفحه 100-4
.: Weblog Themes By Pichak :.


