دستگاه الکترو شوک

دستگاه الکترو شوک

دستگاه دارای یک سلکتور می باشد که با سوئیچ کردن آن بخشهای سه گانه اصلی یعنی مانیتورينگ، پیس میکر و دفیبریلاتور فعال می شود.

الکتروشوک ضمن سهولت كاربردی (گام1،2،3 ) دارای قابلیتهای زیر است:

• ECG مانیتورینگ:3, 5, & 12   لید به طور انتخابی
• تعیین دیجیتالی HR ( تا 300 bpm)
• سیستم آلارم تاكی كاردی و برادی كاردی.
• پیس میكر اکسترنال -40ms  : از طریق الكترودهای مالتی فانكشنال (MFE )
• محدوده آمپلیتود:    mA   0 - 140
• صفحه نمایش: قطر صفحه 7.12 سانتی متر، سرعت نمایش:   25mm/s
• اطلاعات مورد نمایش : HR نمایش هشداری وضعیت پد و لیدها، SpO2، etCO2 ،
  تست فانكشنال دفیبریلاسیون،NIBP،     
• دفیببریلاتور: مهمترین ویژگی دستگاه استفاده از تكنولوژی نوین در ایجاد شكل موج Biphasic Rectilinear Waveform است كه متناسب با مقدار امپدانس بیمار میزان انرژی لازم را جهت بازگرداندن ریتم قلبی تنظیم می کند و ضمن اثر بخشی بهتر و کاهش میزان انرژی لازم از احتمال اختلالات پس از شوك جلوگیری میکند.
• دارای رژیم سینکرونایز (R-wave )
• دارای امكان flash card ، recording می باشد.
• 

کاربردالکترو شوک

کاربرد الکتروشوک

کاربرد الکتروشوک

مکانیسم شوک الکتریکی:
در فاصله چند هزارم ثانیه انرژی الکتریکی با ولتاژ بالا تخلیه کرده که باعث دپولاریزاسیون تمام سلولهای قلبی شده وسپس رپولاریزاسیون وبدنبال ان به گره سینوسی اجازه ضربان سازی داده میشود
دفیبریلاسیون

• دیس ریتمی: تاکی کاردی بطنی بدون نبض-فیبریلاسیون بطنی
• وارد کردن مقدار زیاد انرژی به سلول قلبی که بصورت غیر سینکرونایز تخلیه میشوددر دیس ریتمی که بیمار نبض ندارد و تاکی کارد است در موارد اورژانسی بکار میرود
• کاردیو ورژن
• وارد کردن شوک الکتریکی سینکرونایز (هماهنگ با کمپلکس بطنی) با انرژی کمتر جهت ختم دیس ریتمی در موارد غیر اورژانس را به ان کاردیوورژن گویند
• در دیس ریتمی :تاکی کاردی بطنی با نبض-تاکی کاردی فوق بطنی- فیبریلاسیون دهلیزی- غیر قابل درمان با دارو

اندیکاسیون الکتروشوک
·ختم تاکی اریتمی مقاوم به درمان
·ختم تاکی اریتمی بطنی و فیبریلاسیون بطنی
·دیس ریتمی ها با اختلال همودینامیک مقاوم به درمان
·در برادی اریتمی و اسیستول شوک معنی ندارد
روش انجام شوک الکتریکی

• انتخاب پدال مناسب
• محل قرار گیری صحیح پدال
• تماس کافی پدال با قفسه سینه
• انتخاب صحیح انرژی
• پدال بزرگسالان طول 13 سانتیمتر است و در کودکان 8 و در نوزادان 4 سانتیمتر است
• محل قرار گیری پدال یکی ناحیه نوک (اپکس )قلب پنجمین فضای بین دندهای در خط قدامی زیر بغلی(انتریور اگزیلاری)چپ و دیگری در طرف راست استرنوم در دومین فضای بین دندهای در ست زیر کلاویکول در راستای محور الکتریکی قلب
• پدال باید با فشاری حدود 11 کیلوگرم (25پوند) روی قفسه سینه فشرده شود و سطح پدال با ژل اغشته گردد تا باعث سوختگی پوست نشود
• انتخاب صحیح انرژی الکتریکی (در دیس ریتمیی که بدنبال ان بیمار ارست کرده مانند تاکی کاردی بدون نبض وفیبریلاسیون بطنی باید انرژی بالا 360 ژول شوک داد )

نکات ایمنی
üباید اطمینان یابیم که دیگران با بیمار و یا تخت بیمار تماس ندارند و شوک را اعلام کنیم
üبهتر است برای جلوگیری از انفجار جریان اکسیژن را قطع کنیم
کاردیورژن

• رضایت نامه از بیمار
• بررسی الکترولیت
• بهتر است چند ساعت قبل ناشتا باشد
• توضیح پروسیجر به بیمار تا اضطراب کم شود
• اماده کردن ترالی احیا
• مانیتورینگ بیمار
• کنترل علائم حیاتی
• گاه سلول میوکارد به شوک خوب جواب نمی دهد که باید اصلاح اب و الکترولیت و هیپوکسی و هیپوترمی و اصلاح اسید و باز انجام شود تا شوک بهتر اثر کند
• حین شوک با کنترل مانیتور و نبض بیمار احیای قلبی ریوی فراموش نشود
• در فیبریلاسیون نرم ابتدا با دادن ادرنالین انرا به فیبریلاسیون خشن تبدیل کرده و سپس شوک میدهیم
• سرعت عمل در شوک دادن در فیبریلاسیون بطنی مهم است که باعث نجات بیمار میشود

·علائم برگشت بیمار

• بر گشت ریتم سینوسی
• برگشت نبض کاروتید
• فشار خون کافی
• عوارض شوک: امبولی-فیبریلاسیون بطنی-سوختگی پوست

• الگوریتم درمان فیبریلاسیون بطنی

• کنترل نبض و مانیتورینگ بیمار
• در صورت اطمینان دفیبریلاسیون با میزان 360 ژول شوک
• در صورت عدم جواب مجدادا شوک
• در صورت عدم جواب عملیات احیای قلب ریوی
• گرفتن ورید
• دادن داروهای انتی اریتمیک مثل لیدوکائین -برتیلیوم ادرنالین
• مجدادا شوک

الگوریتم درمان اسیستول

• احیای قلبی ریوی
• گرفتن ورید
• دادن داروی ادرنالین و اتروپین
• اینتوبه کردن بیمار
• اصلاح اسید و باز
• گذاشتن پیس میکر
• در صورتیکه اسیستول تبدیل به فیبریلاسیون شد شوک میدهیم
• 

بلوک های شاخه ای- تروفی ها -ایسکمی

هايپر تروفي

    در ليدهاي تحتاني اورلپ موجهاي P  مربوط به هر دو دهليز را داريم ‚ حال اگر بزرگي دهليز راست يا چپ را داشته باشيم ديفلكشن مربوط به آن دهليز تغيير ميكند . در بزرگي دهليز چپ در اكثر اشتقاقها بويژه  II, III, AVF كه موج P  مثبت است ‚ اين همپوشاني بگونه اي ميگردد كه موج دوم وسيعتر شده و در مقايسه با  P  نرمال ‚ پهن تر و بخاطر بزرگ شدن بخش دوم موج P  شكاف آن كاملا واضح و مشخص ديده ميشود بطوريكه در بزرگي دهليز چپ يك معيار مهم  P wide   با اندازه بيش از   0.12  ثانيه ميباشد .

معيارهاي بزرگي دهليز چپ :

1ـ  Widening  Wave  P  >   0.12  sec

2ـ  Notch  Wave  P

3ـ منفي تر و عميق تر شدن بخش دوم موج P   در ليد  V1

بزرگي دهليز چپ

   در بيماريهاي دريچه ميترال ( تنگي ‚ نارسايي ) دهليز چپ بزرگ ميشود . نارسايي دريچه ميترال نسبت به تنگي دريچه ميترال بيشتر با بزرگي دهليز چپ همراه است . همچنين در نارسايي بطن چپ ( بدليل بالا رفتن فشار پايان دياستولي ) دهليز چپ بزرگ ميشود اما تنگي دريچه آئورت تنها در دراز مدت ميتواند منجر به بزرگي دهليز چپ گردد .

بزرگي دهليز راست

   در اين حالت قسمت اول موج  P  تغيير ميكند بطوريكه بلند تر و پهن تر ميشود ولي چون قسمت اول موج P  قسمت دوم را ميپوشاند بنابراين فقط مرتفع شدن موج P  را در  نوار قلب مشاهده ميكنيم . پس تنها علامت بزرگي دهليز راست مرتفع شدن موج  P  ميباشد كه بويژه در اشتقاقهاي تحتاني قلب قابل مشاهده است . بطوريكه ارتفاع موج P   از  2.5 ميلي متر بيشتر ميشود .

   در نارسايي بطن راست و بيماريهاي دريچه تريكوسپيد ‚ تنگي در يچه پولمونر ‚ COPD و پولموناري هايپرتنشن بزرگي دهليز راست ديده ميشود . يكي از مثالهاي شاخص بالا رفتن فشار پولمونر ‚ COPD   و كور ـ پولمونال ميباشد ( يعني نارسايي و هايپرتروفي بطن راست به دليل افزايش فشار پولمونار ) .

   در بيماران  COPD   موجهاي  P خيلي بلند بويژه در ليدهاي تحتاني قلب آنقدر معمول است كه تا چند دهه پيش به  P پولموناري معروف بود . پس P پولموناري همان موج P بلند در بزرگي دهليز راست است . در نارسايي دريچه تريكوسپيد  ( TR ) حجم زياد ميشودودر تنگي دريچه تريكوسپيد ( TS ) فشار زياد ميگردد .

   نارسايي بطن راست علل زيادي دارد كه يك علت شايع COPD ميباشد . ولي شايعترين علت نارسايي بطن راست ‚ نارسايي بطن چپ است . نارسايي بطن چپ در صورت ازمان منجر به نارسايي بطن راست ميگردد .

   خيلي مواقع نشانه هاي بزرگي هر دو دهليز را داريم كه در اشتقاقهايي كه  P  مثبت دارند ‚ موج  P  هم بلند و هم پهن ميگردد ‚ بخصوص در ليد  V1   كامپوننت اول خيلي بلند و دومي خيلي عميق ميباشد . مثلا در تنگي ميترال بعد از طول مدت ‚ نارسايي دهليز چپ و سپس دهليز راست و بعد بطن چپ و بطن راست بوجود ميايد كه در نهايت آسيت و بزرگي كبد و ژوگولار متسع ديده ميشود .

 

هايپرتروفي بطن چپ

   در هايپرتروفي بطن چپ Main force   كاملا به چپ منحرف ميشود ‚ لذا در اشتقاقهاي طرف چپ مثل V5,V6   نيروهاي مثبت افزايش مييابند و در اشتقاقهاي راست ‚ نيروهاي منفي عميق تر ميشوند .

نشانه هاي هايپرتروفي بطن چپ ( LVH ) :

1ـ انحراف محور قلب به سمت چپ

Left Axis Deviation

2ـ موج  R  بلند در ليدهاي سمت چپ ( V5,V6 و  I , AVL )

3ـ موج  S   عميق در ليدهاي سمت راست ( V1 , V2 )

 موج R بيشتر از  25 mm  در هر كدام از ليدهاي سمت چپ و يا موج  S بيشتر از  25 mm  در ليدهاي سمت راست و يا مجموع ارتفاع بلندترين موج  Rدر ليدهاي سمت چپ با عميق ترين موج  S در ليدهاي سمت راست بيش از  35 mm باشد .

4ـ وجود طرح ويژه  Strain  Pattern  

Strain Pattern of Left Ventricular

   در اشتقاق طرف چپ  ST depression و  T invert  ديده ميشود كه قطعه ST  با شيب ملايم شروع و با شيب غير قرينه تند بالا ميايد . اين فرم اگر در ليدهاي سمت چپ ( V5,V6 و I , AVL )  ديده شود علامت  Strain Pattern   بطن چپ ناميده ميشود . اين علامت شايد در ليدهاي II , AVF   هم ديده شود

 

4­ـ تغييرات عكس در  ليدهاي سمت راست ( V1 , V2 ) 

   اين تغييرات بصورت ST elevation  ميباشد .

   شايعترين علت هايپرتروفي بطن چپ و نارسايي بطن چپ ‚ هايپرتانسيون ميباشد بعبارت ديگر مثال عالي براي  LVH هايپرتانسيون است .

   افزايش بار سيستولي و دياستولي كه دو اختلال هموديناميك در هايپرتروفي بطن چپ تلقي ميشوند در الكتروكارديوگرافي بصورت تظاهرات غير طبيعي بنيادي در ولتاژ QRS  نمايان ميشوند و در اساس از روي تغييرات خاصي كه در قطعه  ST و موج  T و از روي تغييرات جزيي در موج  QRS تمييز مييابد .

   عليرغم هايپرتروفي واضح بطن چپ ‚ ممكن است ناهنجاريهاي خاص  ST – T ديده نشود .

   عواملي همچون تنگي آئورت ‚ فشار خون عمومي ‚ كارديوميوپاتي هايپرتروفيك و كوآركتاسيون آئورت منجر به هايپرتروفي بطن چپ ميگردند .

  هايپرتروفي بطن راست

   در هايپرتروفي بطن راست نيروهاي مثبت در طرف راست و نيروهاي منفي را در چپ تقويت ميشوند .

 

نشانه هاي هايپرتروفي بطن راست ( RVH ) :

1ـ انحراف محور به راست ( Right Axis Deviation )

2ـ موج  R  بلند در ليدهاي سمت راست ( V1 , V2 ) 

3ـ وجود طرح Strain Pattern   بصورت  ST  depression و  T  invert  در ليدهاي سمت راست ( V1 , V2 , V3 , ... ) حتي شايد تا V6   ديده شود .

4ـ افزايش عمق موج S   در اشتقاقهاي طرف چپ

 

   انحراف محور به سمت راست شايعترين ‚ و گاه تنها نشانه هايپرتروفي بطن راست است . همچنين همي بلوك قدامي چپ شايعترين عارضه همراه با  RVH  ميباشد .

   شايعترين علت  بزرگي دهليز راست  ‚ نارسايي دريچه سه لتي است .

   گاهي اوقات بزرگي هر دو بطن ديده ميشود بطوريكه نشانه هاي مربوط به هر دو يافت ميگردد كه با نام زير خوانده ميشود :

Bi ventricular enlargement = RVH + LVH

   كه تشخيص بر اساس  ECG  در حالات زير مطرح ميشود :

1ـ هنگاميكه تظاهرات الكتروكارديوگرافيك هايپرتروفي بطن چپ با انحراف محور به راست همراه است .

2ـ هنگاميكه تظاهرات الكتروكارديوگرافيك هايپرتروفي بطن چپ با موج  R  نسبتا بلند در اشتقاق V1  همراه است .

RVH بطور شايع با بزرگي دهليز راست همراه است كه عمدتا به صورت موج P بلند و نوك دار در اشتقاق استاندارد II تظاهر ميكند.

   طرح  Strain  Pattern   بعنوان علامتي  مهم  همواره مطرح ميباشد .

 

 ايسكمي هاي قلبي

در ايسكمي تغييرات نواري كاملا غير اختصاصي است . ايسكمي در هنگام فعاليت بيشتر مشاهده ميشود بنابراين در يك فرد بيمار ‚ ممكن است در حالت استراحت شاهد هيچ تغييري در نوار قلب نباشيم .

علايم ايسكمي :

1ـ  T invert

2ـ  ST  depression

   كه ممكن است يكي يا هر دو ديده شوند ولي مواردي مثل مصرف ديگوگسين و اينفاركشن ساب آندوكارد و تصوير آينه اي در  اينفاركشنها ميتواند مواردي مشابه ايسكمي بوجود آورد .

 

   ميوكارد اينفاركشن

   در اين حالت تغييرات سريالي داريم . بطوريكه  MI  را به چهار مرحله تقسيم ميكنند :

مرحله اول : ظهور موج  T  بلند و نوك تيز اما با قاعده پهن كه موسوم به  T sharp  ميباشد كه به اين مرحله فاز هايپراكيوت  Hyper acute phase  گفته ميشود . گاهي اوقات ارتفاع موج T  بلندتر از موج  R  ميگردد . اين مرحله كوتاه بوده و فقط در نيم تا يك ساعت ابتدايي حمله قلبي ديده ميشود كه نشانه ايسكمي ترانسمورال و شروع  MI  است . تنها در هايپركالمي شبيه اين حالت ديده ميشود با اين فرق كه در افزايش پتاسيم خون موج  T  در قاعده باريك بوده و شبيه به خيمه است كه به T tent   معروف ميباشد .

مرحله دوم : در اين مرحله شاهد بالا رفتن قطعه ST   هستيم كه بنام  Acute MI  خوانده ميشود . نكروز نيم ساعت پس از درد شروع ميشود و  6 تا 8 ساعت بعد از درد كامل ميشود .

مرحله سوم : وقتي درد ساكت ميشود هنگامي است كه نكروز كاملا پيشرفت كرده و در اين زمان موج  Q  ظاهر شده ولي همچنان ST  elevation   وجود دارد و در ليدهاي سمت راست طرح  QS  pattern  را بوجود مي آورد بصورتي كه موج  r  خود را از دست ميدهد كه به اين مرحله فاز تكوين يافته ( fully  evolves phase ) ميگويند .

مرحله چهارم : بعد از 24 ساعت قطعه  ST به حالت اوليه برگشته و موج  Q  باقي ميماند همچنين موج T   بصورت معكوس باقي ميماند كه به اين مرحله  Old  MI   ميگويند .

Q پاتولوژيك داراي عمقي بيشتر از  2 mm  و پهناي بزرگتر از  1 mm ميباشد .

   اين علامتها ماهها باقي مانده بطوريكه كم كم موج T نرمال شده و فقط موج Q پاتولوژيك باقي ميماند كه بعنوان يك قاعده تا پايان عمر ديده ميشود ولي گاهي اين موج Q از بين ميرود  بويژه در انفاركتوس تحتاني ‚ ولي هرگز گفته نميشود كه  ECG نرمال شده بلكه ميگوييم ECG  نرمالايز گرديده است . در اين حالت موج Q ديده نميشود ولي بافت نكروز عليرغم آن وجود دارد .

   گاهي فقط ديواره داخلي دچار انفاركتوس ميشود كه بنام انفاركتوس ساب آندوكارد خوانده ميشود كه علايمي شبيه به ايسكمي در نوار قلب ديده ميشود كه بصورت ST depression و T invert   است اما از نظر كلينيكي علامت  MI  ( درد سينه ‚ تهوع ‚ عرق سرد ) را داريم .

   موج T  invert  بعد از چند هفته تا چند ماه نرمال ميشود ولي در مقايسه قطعه ST  نهايتا چند روز بعد نرمال ميگردد .

   

بلوك شاخه اي چپ

Left  Bundle Branch Block

   در بلوك شاخه اي چپ حذف  Initial  force  ديده ميشود .

نشانه هاي  LBBB  شامل :

1ـ مهمترين و اولين علامت حذف  initial  force  ميباشد يعني موج  Q  در  V5 , V6 , I , AVL  وجود ندارد . همچنين موج  r  در  V1 , V2  حذف ميگردد ( حذف موج Q  در V5, V6,I,AVL مهمتر است ) . 

2ـ QRS  بيشتر از  0.10   ثانيه

3ـ تغيرات غير قرينه ST depression   و  T invert  در اشتقاقهاي  V5 , V6 , I , AVL

4ـ تغييرات  ST  elevation   در V1 , V2  

   بطوريكه طرح  QS  pattern  بوجود ميايد . به همين خاطر بلوك شاخه اي چپ شديدا طرحهاي  MI  را تقليد ميكند پس اگر نتوانستيم بلوك شاخهاي را تشخيص دهيم بنابراين بيمار حتما MI  كرده است اما اگر نشانه هاي  LBBB  را مشاهده كرديم به هيچ نحو نمي توان از اين نوار پي به MI   احتمالي همراه ببريم پس در اين حالت فقط بايد به علايم باليني و تستهاي آنزيمي رجوع كنيم . وجود LBBB  ما را  از يك ابزار تشخيصي در  MI  محروم ميكند زيرا  اين بلوك هم طرح MI  را تقليد و هم ماسك ميكند .

4ـ بندرت شايد تا 30 %  انحراف محور به چپ ( LAD ) داشته

باشيم .

   اگر بيمار  LBBB   باشد اما QRS   كمتر از  0.12 ثانيه باشد incomplete Left Bundle Branch Block بوده و  اگر بيشتر از  0.12  ثانيه باشد  موسوم به  Complete  Left  Bundle Branch Block  ميباشد .

 

 بلوك شاخه اي راست

Right Bundle Branch Block

 

   در بلوك شاخه اي راست  initial force  ( موج Q ) داريم ‚ main force داريم ولي فقط بطن راست با تاخير دپولاريزه ميشود . ( R`  نماينده ترمينال فورس در ليدهاي سمت راست و S  نماينده ترمينال فورس در ليدهاي سمت چپ است ) اين تاخير خود را در terminal force  نشان ميدهد و مهمترين علامت يعني  Terminal  delay   ديده ميشود كه موج  S  يا  R`  پهن ميشود .

نشانه هاي  RBBB :

1ـ مهمترين علامت تاخير در  Terminal force  است .

R`  پهن در  V1 , V2 و S  پهن در V5,V6 , I,AVL  

2ـ ST depression   و  T invert در ليدهاي  V1,V2,V3, ...

3ـ بعنوان يك اصل در  RBBB  محور قلب بايد حتما در محدوده نرمال باشد ولي اگر علاوه بر RBBB   انحراف محور به چپ داشته باشيم در آن صورت با همي بلوك قدامي چپ ( LAHB ) مواجه هستيم كه به آن  Bi fascicular  Blocks  گفته ميشود چنين فردي نيازمند Pace maker   ميباشد اما اگر در نوار  RBBB  مشاهده شود كه انحراف محور به راست نيز دارد پس با همي بلوك خلفي چپ ( LPHB ) مواجه هستيم كه به آن نيز  Bi fascicular Blocks   گفته ميشود و چنين فردي نيازمند  Pace maker  ميباشد .

   هر گاه باي فسيكولار همراه با PR interval   طولاني باشد بنام تري فسيكولار مشخص ميگردد و يا اگر شاهد LBBB  همراه با PR interval  طولاني باشيم باز يك وضعيت Three fascicular  داريم ولي اگر RBBB   همراه با  PR interval   طولاني داشته باشيم شاهد يك باي فسيكولار خواهيم بود .

 

همي بلوك :

   هر گاه  LAD  شديد داشته باشيم كه هيچ علتي براي نسبت دادن به آن نداشته باشيم تحت عنوان LAHB  خوانده ميشود .

   هرگاه RAD  شديدي داشته باشيم كه هيچ علتي براي آن نتوانيم متصور شويم در آن صورت با LPHB  مواجه هستيم .

LAHB, LPHB  بطور شايع در افراد كاملا سالم و طبيعي ديده ميشود كه بيشتر در سنين جواني مشاهده ميشود . اما در شرايط پاتولوژيك مثل MI ‚ مشكلات دريچه اي ‚ اختلالات هدايتي ‚ بطور مادرزادي و غيره ممكن است ديده شود .

   بنابراين مشاهده همي بلوك فقط تشخيص نواري را بيان ميكند و بيانگر بيماري نيست بلكه تحت عنوان تغييرات نواري بيان ميشود .

 

   تذكر : در LAHB   به موارد زير نيز به عنوان نشانه توجه ميشود :

1ـ  LAD  شديد

2ـ R  كوچك در ليد III  و S  عميق در III

 

 نكات مهم :

ـ هر جا كه در آن ديواره تغييرات  ST elevation  ديديم ممكن است كه تغييرات آينه اي را در ديواره مقابل مشاهده كنيم كه بصورت ST  depression است كه تنها تصوير ديواره مقابل به MI  ميباشد اماشايد علاوه بر آن ايسكمي  را نيز داشته باشيم پس احتمال آن را رد نميكنيم و يا شايد بيمار در آن ناحيه ديواره مقابل ‚ دچار  MI  Subendocardial  شده باشد . همواره قدام آينه ناحيه تحتاني ميباشد وبالعكس .

ـ R  بلند در V1 همراه با  ST depression  احتمال MI Posterior را مطرح ميكند . ( همچنين در V2 )

ـ در آنوريسم و پريكارديت و آنژين پرينزمتال شاهد ST elevation  هستيم كه بايد آن را از MI   افتراق داد .

     سعید پاتنیان       

محورهای قلبی

محورهای قلبی

 

   الكترودهاي مربوط به دستگاه  ECG  به هر جاي بدن كه وصل گردد امواج قلبي را نشان ميدهد ولي اين موضوع الزاما نشاندهنده نصب صحيح ليدها و يك نوار قلب استاندارد نيست . به عبارت ديگر بينهايت اشتقاق ميتوان ترسيم و نصب كرد اما بطور معمول از حداقل آنها استفاده ميشود بنحوي كه بيشترين اطلاعات كسب گردد . علت انتخاب دستها فقط دسترس بودن آنها است ‚ طبق قانون فيزيك نيروها را به شرط موازي بودن ميتوان منتقل كرد مثلا ميتوان به جاي مچ دستها از كلاويكول راست و چپ استفاده كرد ولي بايد امتداد و تناسب حفظ شود و جهت جريان همواره از منفي به مثبت باشد .

 

   چون محور مختصات بهتر درك ميشود پس به شرط موازي جابجا كردن ‚ همه محورها را ميتوان از يك نقطه عبور داد . اگر بخواهيم اشتقاقي بين ليدهاي I و II  داشته باشيم محل بينابين آنها محلي خواهد بود بين دست راست و كرست ايلياك راست كه به آن  Vector of Right arm  ميگويند و در سمت چپ با همين ويژگي Vector of Left arm  را داريم كه براي بدست آوردن آنها بايد دست و كرست ايلياك همان طرف را به هم وصل نماييم و پس از تقويت وكتورها ( augment ) بنامهاي  AVF ‚AVL ‚ AVR خوانده ميشود .

ـ ليدهاي  II , III, AVF   انگار آينه ديواره تحتاني قلب هستند و وجود تغييرات در حداقل دو ليد از آنها براي تشخيص الزامي است .

ـ همچنين ليدهاي     I, AVL و ليدهاي  V5, V6  با هم آينه ديواره لترال هستند بطوريكه V5 , V6 پايين ديواره كناري را بررسي ميكنند ( Low Lateral ) و ليدهاي  I , AVL  بالاي ديواره كناري را  بررسي ميكنند ( High Lateral ) .

ـ  V1 تا  V6  ديواره قدام قلب را با يك مقدار انعطاف پذيري نشان ميدهد .

ـ  V1 , V2 , V3 (V4)   آنتروسپتال را نشان ميدهد .

ـ  (V2) V3 , V4 , V5 (V6)   آنتريور را نشان ميدهد .

ـ  I , AVL  و  V1 تا V6  آنترولترال يا اكستنسيو آنتريور را نشان ميدهد .

ـ  I , AVL   و همچنين  V1 تا  V6 بهمراه  II , III , AVF  بيانگر اينفاركشن وسيع يا Extensive  MI   ميباشد .  

   اشتقاقهاي سينه اي يوني پولار هستند و ميتواند بينهايت وجود داشته باشد ولي با شش ليد ميتوان اطلاعات لازم ولي نه اكمل را دريافت كرد .

   اگر در اشتقاقهاي سينه اي ارتفاع موج  R   كم باشد احتمال اينفاركشن وجود دارد و ارزش تشخيصي به نفع  MI  دارد . شايد موج  R  كوتاه باشد ولي  موج Q   تشكيل نشده باشد همچنين در ليدهاي پريكورديال وجود R  كوتاه ميتواند بيانگر قرار گرفتن پوآر روي استخوان دنده ‚ بجاي فضاي بين دنده اي باشد گرچه دلايل ديگري نيز ميتوان براي آن متصور شد .

ـ در ليد  I  كمپلمان  QRS  الزاما مثبت است زيرا محور آن با محور قلب هم جهت ميباشد و اگر منفي باشد ( مثلا در  LBBB و دكستروكاردي و لترال اينفاركشن و يا در اشتباه بستن ليدها ) غير طبيعي ميباشد .

ـ در ليد  II  كمپلمان  QRS  هميشه مثبت است و ارتفاع موج  R  در اين ليد نسبت به ليد I  غالبا بلندتر ميباشد .

 

ـ ليد  III  اساسا با محور قلب در يك جهت است و QRS   در اين ليد اكثرا مثبت است .

ـ كمپلكس  QRS در ليد AVR  هميشه منفي است و اين محور در  AVL  بيشتر با محور قلب در يك جهت بوده وغالبا مثبت است همچنين در AVF  با محور قلب در يك جهت و هميشه مثبت ميباشد .

   در افراد خيلي چاق كمپلكس  QRS  در ليد  III  منفي ميشود زيرا ديافراگم بالا آمده و قلب افقي تر ميشود از طرفي در افراد با قفسه سينه كشيده و بلند ‚ قلب عمودي تر قرار گرفته و   QRS  در ليد AVL   منفي ميگردد .

ـ QRS  هميشه در ليد  V1 منفي است .

ـ از V1  تا  V6  از عمق QRS   كاسته و به ارتفاع آن اضافه ميشود كه در V3  و  V4 عمق با ارتفاع برابر شده كه به آن ترانزيشنال زون گفته ميشود ولي واقعا  V5 از  V6 بلند تر و  V2 از V1  عميق تر است . جابجايي در ترانزيشنال زون ميتواند بيانگر انحراف محور به راست يا چپ باشد .

تعيين محور قلب :

   دو اشتقاق اندامي انتخاب كرده و سپس محور اصلي قلب تعيين ميشود ولي بهتر است كه ليدهاي  I , AVF  كه عمودتر بر هم هستند انتخاب گردند . ابتدا در ليد  I  ارتفاع موج R ( كه مثبت است ) محاسبه ميشود و سپس از بين موجهاي  S و Q هر كدام كه منفي تر ميباشد انتخاب كرده و با موج R   جمع ميشود كه حاصل رقمي خواهد بود كه بر روي محور ليد I  رسم ميشود و به همين ترتيب براي ليد AVF  عمل ميشود كه تقاطع اين دو محور امتداد محور قلب خواهد بود .

   محورهاي عمود بر هم عبارتند از :

1ـ اشتقاق استاندارد I  بر اشتقاق AVF  عمود است .

2ـ اشتقاق استاندارد II  بر AVL  عمود است .

3ـ اشتقاق استاندارد  III  بر  AVR عمود است .

محور QRS  طبيعي :

الف ـ محور متوسط طبيعي QRS در سطح فرونتال معمولا متوجه پايين و چپ است و محدوده آن بين 0 درجه در جهت ساعت تا +90 است ولي در اكثر افراد بزرگسال سالم محور QRS  در سطح فرونتال در محدوده بين  +40 تا +60 قرار ميگيرد .

ب ـ هر گاه محور در فرد بزرگسال در محدوده  +90 در جهت عقربه ساعت تا +180 درجه باشد محور قلب به راست منحرف شده است .

ج ـ هر گاه محور در محدوده بين 0 درجه خلاف جهت ساعت تا 90 – درجه باشد محور قلب به چپ منحرف شده است ‚ اين ناحيه را ميتوان به دو ناحيه زير تقسيم كرد :

I ـ منطقه انحراف خفيف محور به چپ ‚ يعني 0 تا 30 – درجه

II ـ ناحيه انحراف شديد محور به چپ ‚ يعني 30 – تا 90 – درجه

د ـ قرار گرفتن محور در ربع فوقاني راست ( ناحيه شمال غربي) يعني بين 90 – درجه خلاف جهت ساعت تا 180 – كه بندرت پيش ميايد و ممكن است تظاهري از انحراف شديد محور به چپ يا دشارژ از موج ساز نابجاي بطني باشد .

 

   در انحراف محور به راست  RAD ( Right Axis Deviation ) كمپلكس QRS در ليد I منفي است همچنين در انحراف محور به چپ LAD ( Left Axis Deviation ) محور QRS در ليد AVF منفي است و بيش از  98% موارد اين ويژگي قابل تعميم است يعني اگر در نوار قلب ديده شود كه كمپلكس QRS  در ليد  I  منفي ميباشد با احتمال 98%  انحراف محور  به راست وجود دارد و اگر QRS   در ليد AVF  منفي بود به شرطي كه در ليد  I  منفي نباشد با احتمال 98%   انحراف محور به چپ وجود خواهد داشت .

ـ اگر QRS  در ليد I   منفي باشد چهQRS  در ليدAVF   منفي باشد يا مثبت ‚ نوار قلب نشاندهنده انحراف محور به سمت راست ( RAD ) ميباشد . ولي عملا انحراف شديد محور به منطقه يك چهارم فوقاني راست بعيد بنظر ميرسد .

سعید پاتینان: عضو انجمن قلب ایران

آموزش تفسیر سریع و آسان الکتروکاردیو گرام

آموزش تفسیر سریع و آسان الکتروکاردیو گرام

 

 

الکتروکاردیوگرام برای تشخیص بسیاری از اختلالات قلبی و غیر قلبی از قبیل ریتم‌های غیر طبیعی قلب، گرفتگی رگ‌های کرونر، سکته‌های قلبی، هیپرتروفی عضلات قلب، علل تنگی نفس، اختلالات الکترولیتی، اثرات داروها و ... کاربرد دارد.

مطالب ارائه شده در این وبگاه، مقدمات و نحوه‌ی تفسیر ریتم‌های قلبی را به زبانی ساده به شما آموزش می‌دهند. این مطالب هر چند برای شروع کار مناسب هستند، اما برای حفظ سادگی و اجتناب از آشفتگی، مطالب ناگفته‌ی زیادی دارند. پس از مطالعه‌ی مطالب برای اطلاعات بیشتر حتماً به سایت‌های تخصصی آموزش الکتروکاردیوگرام یا کتاب‌های تخصصی در این زمینه مراجعه کنید. به یاد داشته باشید کسب مهارت در خواندن الکتروکاردیوگرام، ابتدا نیازمند یادگیری اصولی مبانی و روش‌ها، و سپس دیدن الکتروکاردیوگرام‌های متعدد است. قبل از ورود به مبحث ریتم‌های قلبی، شما می‌بایست در مورد الکتروفیزیولوژی قلب و اصول تفسیر نوار قلب مقداری اطلاعات داشته باشید.

ریتم‌های بطنی

 

تا کنون در مورد ریتم‌های فوق بطنی بحث شد. ریتم‌هایی که از بطن‌ها منشاء می‌گیرند در مقایسه با ریتم‌های فوق بطنی به مراتب خطرناک‌تر هستند و مداخلات قاطعانه‌ای را نیاز دارند. خوشبختانه با وجود خطرناک‌تر بودن این ریتم‌ها، تشخیص آن‌ها در اکثر موارد ساده‌تر از ریتم‌های فوق بطنی است.

 

همان‌طور که گفته شد، سلول‌های بطنی توانایی تولید ایمپالس‌های الکتریکی را با سرعت ذاتی حدود 40-20 ضربان در دقیقه دارا هستند. شکل امواجی که از بطن‌ها منشاء می‌گیرند، با امواج QRS طبیعی تفاوت‌های چشم‌گیری دارند: ایمپالس‌های شکل گرفته در بطن‌ها جون سلول‌های بطنی را از مسیر غیر طبیعی و سلول به سلول دپولاریزه می‌کنند، کمپلکس QRS شکل پهن و غیر طبیعی پیدا می‌کند. چون دهلیزها از پایین به بالا دپولاریزه می‌شوند، امواج P –در صورت دیده شدن- وارونه و بعد از امواج QRS دیده می‌شود (retrograde P wave). این تفاوت‌ها را در شکل زیر می‌بینید:

 

 

در این بخش، 6 ریتم زیر معرفی می‌شوند:

 

1- ضربان زودرس بطنی

2- ریتم بطنی

3- ریتم تسریع شده‌ بطنی

4- تاکی‌کاردی بطنی

5- تورسادِس دی پوینت

6- فیبریلاسیون بطنی

 

 

---

1- ضربان زودرس بطنی (Premature Ventricular Complex/ PVC/ Ventricular Extrasystole)

در این بی‌نظمی یک کانون نابجا در بطن‌ها قبل از اینکه گره سینوسی فرصت صدور ایمپالس بعدی را پیدا کند، یک ایمپالس صادر می‌کند که سبب دپولاریزه شدن کل ماهیچه قلب می‌شود.

 

خصوصیات الکتروکاردیوگرام

سرعت	سرعت زمینه‌ای قلب
نظم	گاهی نامنظم (ضربان زودرس)
امواج P	در ضربان زودرس یا وجود ندارد و یا بعد از QRS و وارونه
فاصله PR	غیر قابل اندازه‌گیری
عرض QRS	پهن و غیر طبیعی، موج T اغلب جهتی وارونه با QRS دارد

 

 

 

انواع خاص PVC

multiform PVC: گاهی در یک نوار ریتم، PVCهایی با اشکال متفاوت دیده می‌شود.

 

 

 

 

 

Interpolated PVC: اگر بعد از PVC مکث جبرانی دیده نشود، PVC را به این نام می‌خوانند.

 

 

 

R on T PVC: اگر PVC دقیقاً بر روی موج T کمپلکس قبل زده شود، به این نام نامیده می‌شود. این پدیده خطرناک بوده و می‌تواند سبب تبدیل این بی‌نظمی به ریتم‌های خطرناک‌تر بطنی گردد.

 

 

 

Couplet PVC: اگر دو PVC پشت سر هم زده شود این نام‌گذاری انجام می‌شود.

 

 

 

Bigeminal PVC: اگر به ازای هر ضربان طبیعی یک PVC دیده شود.

 

 

Trigeminal PVC: اگر به ازای هر دو ضربان طبیعی، یک غیر طبیعی دیده شود.

 

 

 

درمان

PVC یک بی‌نظمی شایع می‌باشد. امروزه درمان دارویی به صورت روتین برای درمان PVC توصیه نمی‌شود. همانند سایر آریتمی‌ها قدم اول شناسایی و حذف عوامل ایجاد کننده می‌باشد. در صورت زیاد بودن تعداد PVCها و یا ایجاد علایم بالینی، از بتابلاکرها یا داروهای ضد آریتمی مثل آمیودارون یا لیدوکایین استفاده می‌شود.

 

 

---

2- ریتم ایدیوونتریکولار (Idioventricular Rhythm)

در صورت بروز اشکال در کانون‌های ضربان سازی بالاتر، بطن‌ها به عنوان آخرین سطح پشتیبانی شروع به ضربان سازی با سرعت ذاتی 40-20 بار در دقیقه می‌کنند.

 

خصوصیات الکتروکاردیوگرام

سرعت	40-20 بار در دقیقه
نظم	منظم
امواج P	وجود ندارد و یا بعد از QRS و وارونه دیده می‌شود.
فاصله PR	غیر قابل اندازه‌گیری
عرض QRS	پهن و غیر طبیعی، موج T اغلب جهتی وارونه با QRS دارد

 

 

 

اگر ریتم بطنی با سرعت بین 100-40 ضربان در دقیقه مشاهده شود، ریتم را ریتم تسریع شده‌ی بطنی (accelerated idioventricular) می‌گویند.

 

 

 

اگر ریتم بطنی با سرعت بین 250-100 بار در دقیقه دیده شود، ریتم مورد نظر را تاکی‌کاردی بطنی (Ventricular Tachycardia/ VT) می‌نامند.

 

 

 

سه یا بیشتر از سه PVC پشت سر هم را نیز یک run of VT می‌نامند.

اگر VT کم‌تر از 30 ثانیه طول بکشد، آن را nonsustained VT و اگر بیش‌تر از 30 ثانیه طول بکشد sustained VT می‌نامند.

 

درمان

IVR و AIVR: همانطور که گفته شد این ریتم آخرین راه نجات قلب از آسیستول می‌باشد، به همین خاطر برای درمان این ریتم از داروهای ضدآریتمی استفاده نمی‌شود. در عوض از آتروپین برای بالاتر بردن سرعت ضربان قلب و در مواردی نیز از پیس‌میکر استفاده می‌شود.

 

VT: این ریتم ریتم خطرناکی است که سریعاً باعث افت برون ده قلبی و کلاپس عروقی خواهد شد و نیازمند اقدامات فوری است. اگر بیمار از نظر همودینامیکی اختلالی نداشته و هوشیار باشد، از درمان‌های دارویی ضدآریتمی مثل آمیودارون و لیدوکایین استفاده می‌شود. اگر پالس‌های محیطی بیمار هنوز قابل لمس باشند، اما بیمار از نظر همودینامیکی دچار اختلال شده باشد، از شوک الکتریکی سینکورونیزه استفاده می‌شود. در نهایت اگر نبض بیمار قابل لمس نباشد، سریعاً از شوک الکتریکی به شکل غیر سینکورونیزه (asynchronized DC shock/ defibrillation) استفاده خواهد شد.

 

 

---

5- تورسادس دی پوینت (Torsades de Point)

این لغت، واژه‌ای فرانسوی و به معنای گردش دور یک نقطه می‌باشد. این ریتم نوعی ریتم گذرا و خطرناک است که سریعاً به فیبریلاسیون بطنی تبدیل می‌شود. شکل این ریتم خاص و با یک نگاه قابل تشخیص است.

 

خصوصیات الکتروکاردیوگرام

سرعت	300-150 بار در دقیقه
نظم	منظم یا نامنظم
امواج P	وجود ندارند
فاصله PR	غیر قابل اندازه‌گیری
عرض QRS	پهن و غیر طبیعی، طول امواج به تدریج تغییر می‌کند

 

 

درمان

�         اصلاح اختلالات الکترولیتی

�         قطع مصرف داروهای طولانی کننده فاصله QT

�         داروهایی مثل فنی‌توئین، لیدوکائین و منیزیوم

�         شوک الکتریکی

 

 

---

6- فیبریلاسیون بطنی (Ventricular Fibrillation)

در این ریتم سلول‌های بطنی یک سری ارتعاشاتی را از خود نشان می‌دهند که هیچکدام منجر به یک انقباض کامل در عضله قلب نمی‌شود. در نتیجه روی ECG هیچ‌کدام از اجزای الکتروکاردیوگرام دیده نمی‌شود و در عوض امواج سازمان نیافته‌ای مشاهده می‌گردد.

 

 

 

همانند AF دو نوع است: fine و coarse.

 

 

 

 

درمان

این ریتم سریعاً باید با DC shock به صورت غیر سینکورونیزه درمان شود. هرگونه تعلل در این کار سبب مرگ بیمار خواهد شد.

 

 مروری بر الکتروفیزیولوژی قلب

 

جریانات الکتریکی قلب

انقباض تمام ماهیچه‌های بدن در اثر یک تغییر الکتریکی به نام دپولاریزاسیون (depolarization) ایجاد می‌شود. اگر الکترودهایی را بر روی سطح پوست بچسبانیم، این جریانات قابل دریافت هستند. قلب نیز یک ماهیچه است؛ پس از این قانون مستثنی نیست. جریانات الکتریکی قلب، به شرط شل بودن سایر ماهیچه‌های بدن، توسط دستگاه الکتروکاردیوگراف قابل دریافت و ثبت هستند.

 

 

سیم‌کشی قلب

جرقه‌ی هر چرخه‌ی قلبی در نقطه‌ای از دهلیز راست قلب به نام گره سینوسی- دهلیزی (sinoatrial node/ SA node) زده می‌شود. جریان الکتریکی تولید شده، سبب دپولاریزاسیون سلول‌های قلب می‌گردد، دپولاریزاسیون نیز انقباض سلول‌ها را به دنبال دارد. جریان الکتریکی از طریق مسیرهای هدایتی در نقاط مختلف قلب توزیع می‌شوند. این مسیرها را در شکل زیر می‌بینید:

 

 

جریان الکتریکی پس از خروج از گره سینوسی- دهلیزی توسط مسیرهای بین گره‌ای (internodal pathways) در دو دهلیز راست و چپ توزیع می‌شوند. سپس جریان برای عبور از دهلیزها و رسیدن به مناطق پایین‌تر (بطن‌ها) می‌بایست از ساختاری به نام گره دهلیزی- بطنی (atrioventricular node/ AV node) عبور کند. جریان الکتریکی در این نقطه مقداری توقف می‌کند و سپس وارد شاه‌راهی به نام شاخه هیس (bundle of His) می‌شود. در ادامه این شاهراه به دو مسیر به نام‌های شاخه‌های دسته‌ای راست و چپ (right and left bundle branches) تقسیم می‌شود که جریان را در بطن‌های راست و چپ توزیع می‌کنند. مسیرها، نهایتاً به الیاف‌های بسیار باریکی به نام الیاف پورکینژ (Purkinje fibers) می‌رسند که این الیاف امواج الکتریکی ا به سلول‌های میوکارد منتقل می‌کنند.

 

تولید جریان

هر کدام از این قسمت‌های اسم برده شده، علاوه بر توانایی انتقال جریانات الکتریکی ایجاد شده، خود نیز توانایی تولید ایمپالس‌های الکتریکی دارند. اما سرعت تولید ضربان در قسمت‌های مختلف این سیستم با هم متفاوت است. سرعت‌های ذاتی بخش‌های مختلف سیستم هدایتی قلب به شرح زیر است:

 

گره سینوسی	100-60
سلول‌های دهلیزی	80-60
پیوندگاه	60-40
سلول‌های بطنی	40-20

 

بر اساس یک خصوصیت فیزیولوژیک، هر کدام از این قسمت‌ها که با سرعت بیشتری ضربان تولید کند، سایر کانون‌ها را تحت کنترل خود درآورده و اجازه‌ی فعالیت به سایر مراکز ضربان‌سازی را نمی‌دهد. به این خاصیت سرکوب سرعتی (overdrive suppression) گفته می‌شود. به این ترتیب در حالت عادی گره سینوسی پیس‌میکر طبیعی قلب می‌باشد و در صورت ایجاد اشکال در این گره، به ترتیب سلول‌های دهلیزی، سلول‌های پیوندگاه و سلول‌های بطنی مراکز پشتیبانی بعدی را تشکیل می‌دهند.

 همانطور که در ادامه خواهید دید، گاهی اوقات شروع جرقه‌ی الکتریکی از نقطه یا نقاط دیگری غیر از گره SA اتفاق می‌افتد. واژه ریتم برای توصیف منطقه‌ی ضربان ساز قلب استفاده می‌شود. ریتم طبیعی قلب چون از گره سینوسی منشاء می‌گیرد، ریتم نرمال سینوسی نامیده می‌شود.

 مبانی تفسیر الکتروکاردیوگرام

• کاغذ الکتروکاردیوگرام

• شکل ECG و نام‌گذاری اجزای آن

• خصوصیات امواج الکتروکاردیوگرام

• نحوه‌ی خواندن الکتروکاردیوگرام

---

کاغذ الکتروکاردیوگرام

امواج الکتریکی قلب توسط دستگاه الکتروکاردیوگراف بر روی کاغذ مخصوصی ترسیم می‌شوند. این کاغذ شطرنجی بوده و از تعدادی مربع ریز و درشت تشکیل شده است. هر ضلع مربع‌های ریز، یک میلی‌متر طول دارد. هر 5 مربع ریز، با یک خط تیره از هم جدا شده‌اند، در نتیجه هر 25 مربع ریز تشکیل یک مربع درشت‌تر را می‌دهند. هر ضلع مربع‌های بزرگ 5 میلی‌متر طول دارد. بر روی کاغذ الکتروکاردیوگرام، محور افقی نشان دهنده‌ی زمان و محور عرضی نشان دهنده‌ی شدت جریان الکتریکی است.

 

دستگاه الکتروکاردیوگراف به طور استاندارد با سرعت 25 میلی‌متر در ثانیه وقایع الکتریکی قلب را ثبت می‌کند. پس هر مربع یک میلی‌متری بر روی محور افقی، معادل 04/0 ثانیه، و هر مربع 5 میلی‌متری معادل 2/0 ثانیه می‌باشد.

 

 

 

دستگاه الکتروکاردیوگراف به طور استاندارد، به نحوی تنظیم شده است که یک جریان الکتریکی با شدت یک میلی‌ولت موجی به اندازه‌ی 10 میلی‌متر بر روی کاغذ الکتروکاردیوگرام ترسیم خواهد کرد. بدین ترتیب هر مربع کوچک بر روی محور عرضی، معادل 1/0 میلی‌ولت و هر مربع بزرگ معادل 5/0 میلی‌ولت می‌باشد.

 

اگر هیچ انرژی الکتریکی وجود نداشته باشد دستگاه الکتروکاردیوگرام یک خط صاف را ترسیم می‌کند، این خط خط ایزوالکتریک نامیده می‌شود. امواج مثبت به شکل انحراف رو به بالا از خط ایزوالکتریک، و امواج منفی به شکل انحراف رو به پایین از خط ایزوالکتریک نمایش داده می‌شوند.

 

 

---

شکل ECG و نام‌گذاری اجزای آن

الکتروکاردیوگرام یک فرد طبیعی به شکل زیر بر روی کاغذ الکتروکاردیوگرام نقش می‌بندد:

 

 

 

هر کدام از اجزای مشاهده شده بر روی شکل، نشان دهنده‌ی بخشی از فعالیت الکتریکی سلول‌های قلب می‌باشند. این اجزا به صورت قراردادی نام‌گذاری شده‌اند و در تمام دنیا به همین نام‌ها معروف هستند.

 

 

 

موج P: عبور جریان الکتریکی از دهلیزها، اولین موج ECG را ایجاد می‌کند. این موج P نام‌دارد. موج P در حالت طبیعی گرد، صاف و قرینه بوده و نشان دهنده‌ی دپولاریزاسیون دهلیزهاست.

 

فاصله‌ی PR: از ابتدای موج P تا شروع کمپلکس QRS به این نام خوانده می‌شود. این فاصله نشان دهنده‌ی زمان سپری شده برای رسیدن موج دپولاریزاسیون از دهلیزها به بطن‌ها است. قسمت عمده‌ی این فاصله به علت وقفه‌ی ایمپالس در گره‌ی AV شکل می‌گیرد.

 

کمپلکس QRS: از مجموع سه موج تشکیل شده است و مجموعاً نشان دهنده‌ی دپلاریزاسیون بطن‌ها است. اولین موج منفی بعد از P، موج Q نام دارد. اولین موج مثبت بعد از P را موج R ، و اولین موج منفی بعد از R را S می‌نامند. چون هر سه موج ممکن است با هم دیده نشوند، مجموع این سه موج را با هم یک کمپلکس QRS می‌نامند.

 

قطعه‌ی ST: از انتهای کمپلکس QRS تا ابتدای موج T را قطعه‌ی ST نام‌گذاری کرده‌اند. این قطعه نشان‌دهنده‌ی مراحل ابتدایی رپولاریزاسیون بطن‌ها است.

 

موج T: موجی گرد و مثبت می‌باشد که بعد از QRS ظاهر می‌شود. این موج نشان دهنده‌ی مراحل انتهایی رپولاریزاسیون بطن‌ها است.

 

فاصله‌ی QT: از ابتدای کمپلکس QRS تا انتهای موج P می‌باشد و نشان دهنده‌ی زمان لازم برای مجموع فعالیت بطن‌ها در طی یک چرخه‌ی قلبی است.

 

موج U: موجی گرد و کوچک می‌باشد که بعد از T ظاهر می‌شود. این موج همیشه دیده نمی‌شود.

 

 

 

همانطور که متوجه شده‌اید، هر گونه انحراف از خط ایزوالکتریک را یک موج می‌نامند. بخشی از خط ایزوالکتریک که بین دو موج قرار می‌گیرد، قطعه (segment) و به مجموع یک قطعه و حداقل یک موج فاصله (interval) گفته می‌شود.

 

 

---

خصوصیات امواج الکتروکاردیوگرام

به یاد سپاری اندازه‌های طبیعی هر کدام از اجزای الکتروکاردیوگرام برای تشخیص اختلالات ECG ضروری است. این اندازه‌ها در جدول زیر نشان داده شده‌اند:

 

 

 

---

نحوه‌ی خواندن الکتروکاردیوگرام

برای تفسیر و اصطلاحاً خواندن یک ریتم قلبی، مساله‌ی مهم توجه به تمام اجزا، امواج، قطعات و فواصل موجود بر روی نوار ریتم، قبل از قضاوت در مورد آن، می‌باشد. جهت جلوگیری از سردرگمی، شما می‌بایست یک توالی منطقی را در ذهن خود ترسیم، و در مواجهه با هر ریتم قلبی، از آن توالی پیروی کنید. ما روش 5 مرحله‌ای زیر را پیشنهاد می‌کنیم:

 

قدم اول: سرعت ضربان قلب را محاسبه کنید.

قدم دوم: نظم را پیدا کنید.

قدم سوم: امواج P را نگاه کنید.

قدم چهارم: به فواصل PR توجه کنید.

قدم پنجم: عرض کمپلکس‌های QR را مورد توجه قرار دهید.

 

قدم اول: محاسبه‌ی سرعت ضربان قلب

 برای تعیین سرعت ضربان قلب از روی الکتروکاردیوگرام، روش‌های متعددی وجود دارند. 4 روش شایع، در زیر معرفی می‌شوند.

روش اول: روش 6 ثانیه‌ای

روش دوم: روش مربع‌های بزرگ

روش سوم: روش مربع‌های کوچک

روش چهارم: روش ترتیبی

 

روش 6 ثانیه‌ای

این روش ساده‌ترین، سریع‌ترین و فراوان‌ترین روش اندازه‌گیری سرعت ضربان قلب از روی الکتروکاردیوگرام می‌باشد؛ که برای محاسبه‌ی ریتم‌های نامنظم و برادیکارد، نسبت به سه روش دیگر اولویت دارد. در این روش، 6 ثانیه از یک نوار ریتم انتخاب می‌شود (30 مربع بزرگ)، و سپس تعداد کمپلکس‌های QRS در این فاصله‌ی 6 ثانیه‌ای شمرده و در عدد 10 ضرب می‌شود تا تعداد ضربان قلب در یک دقیقه به دست آید.

 

 

 

روش مربع‌های بزرگ

چنانچه گفته شد، هر مربع برگ بر روی محور افقی معادل 2/0 ثانیه است. با این پیش زمینه، در این روش تعداد مربع‌های برگ بین دو کمپلکس QRS متوالی شمرده شده و بر عدد 300 تقسیم می‌شود.

 

 

 

روش‌ مربع‌های کوچک

چنانچه گفته شد، هر مربع کوچک بر روی محور افقی معادل 04/0 ثانیه است. با این پیش زمینه، در این روش تعداد مربع‌های کوچک بین دو کمپلکس QRS متوالی شمرده و بر عدد 1500 تقسیم می‌شود.

 

 

روش ترتیبی (sequential)

در این روش یک موج  را که دقیقاً بر روی یک خط تیره‌ی بزرگ قرار گرفته است پیدا کنید. خطوط تیره‌ی بعدی به ترتیب معرّف 300، 150، 100، 75، 60 و 50 هستند. یعنی اگر موج R بعدی روی خط تیره‌ی بعد افتاده باشد، تعداد ضربان قلب 300 و اگر روی خط تیره‌ی دوم افتاده باشد، تعداد ضربان قلب 150 است، الی آخر. در بسیاری از موارد چون موج R بعدی دقیقاً روی خط تیره واقع نمی‌شود، این روش یک محاسبه‌ی تخمینی است؛ اما چون به محاسبه‌ی خاصی احتیاج ندارد، روشی بسیار پرطرفدار می‌باشد.

 

 

 

 

تعداد ضربان طبیعی قلب بین 60 تا 100 ضربه در دقیقه می‌باشد. اگر تعداد ضربان قلب از 6 ضربه در دقیقه کم‌تر باشد، ریتم مورد نظر برادیکاردی (bradycardia) و اگر از 100 ضربه در دقیقه بیش‌تر باشد، تاکیکاردی (tachycardia) نام دارد.

 

 

قدم دوم: تعیین نظم

در این مرحله به فواصل R-R نگاه کنید. 4 وضعیت زیر ممکن است وجود داشته باشد:

 

1- کاملاً منظم

 

 

2- گاهی نامنظم

 

 

 

3- بی‌نظمی منظم

 

 

4- کاملاً نامنظم

 

 

قدم سوم: بررسی امواج P

در این مرحله 4 سوال زیر را از خود بپرسید:

 

1- آیا امواج P دیده می‌شوند؟

2- آیا شکل تمام امواج P به هم شبیه هستند؟

3- آیا فواصل P-P منظم هستند؟

4- آیا قبل از هر کمپلکس QRS یک موج P دیده می‌شود؟

 قدم چهارم: تعیین فاصله‌ی PR

در این مرحله دو مورد زیر را بررسی کنید:

 1- فاصله‌ی PR چقدر است؟ (به یاد داشته باشید نرمال این فاصله 2/0- 12/0 ثانیه است)

2- آیا فواصل PR در تمام نوار ریتم ثابت هستند؟

  قدم پنجم: عرض کمپلکس QRS

در این مرحله عرض کمپلکس QRS اندازه‌گیری می‌شود. این فاصله می‌بایست به طور طبیعی 04/0 تا 2/0 ثانیه باشد. علاوه بر این ببینید آیا این اندازه در تمام کمپلکس‌های QRS هم‌اندازه‌اند؟

  اکنون اطلاعات مربوط به هر 5 مرحله را جمع‌بندی کنید. با کنار هم گذاشتن این اطلاعات تشخیص و تفسیر ریتم‌ها از روی نوار قلب دیگر کار مشکلی نیست. فقط توجه داشته باشید اطلاعاتی را از قلم نینداخته باشید:

 

قدم اول: تعیین سرعت ضربان قلب

• �         نرمال

• �         برادیکاردی

• �         تاکی‌کاردی

 

قدم دوم: تعیین نظم

• �         کاملاً منظم

• �         گاهی نامنظم

• �         بی‌نظمی منظم

• �         کاملاً نامنظم

 

قدم سوم: بررسی امواج P

• �         آیا امواج P وجود دارند؟

• �         آیا شکل تمام امواج P به هم شبیه هستند؟

• �         آیا فواصل P-P منظم‌اند؟

• �         یا قبل از هر کمپلکس QRS یک موج P وجود دارد؟

 

قدم چهارم: تعیین فاصله‌ی PR

• �         فاصله‌ی PR چقدر است؟

• �         آیا فاصله‌ی PR در تمام طول استریپ ثابت است؟

 قدم پنجم: تعیین عرض QRS

• �         عرض کمپلکس QRS چقدر است؟

• �         آیا این اندازه‌ در تمام QRSها ثابت است؟

  ریتم‌های سینوسی

 

در این بخش شش ریتم زیر بررسی می‌شوند:

 

1 ریتم نرمال سینوسی

2- برادیکاردی سینوسی

3- تاکی‌کاردی سینوسی

4- آریتمی سینوسی

5- بلاک SA

6- ایست سینوسی

 

 

---

1- ریتم نرمال سینوسی (Normal Sinus Rhythm)

اگر ایمپالس‌ها با سرعت طبیعی در گره SA شکل بگیرند و مسیر طبیعی خود را طی کرده و تمام قلب را از این طریق دپولاریزه کنند، ریتم مورد نظر، ریتم نرمال سینوسی است.

 

خصوصیات الکتروکاردیوگرام

سرعت	60 تا 100 بار در دقیقه
نظم	کاملاً منظم
امواج P	یک شکل، مثبت، نسبت 1:1
فاصله PR	2/0-012/0 ثانیه، ثابت
عرض QRS	12/0-004/0 ثانیه، ثابت

 

 

 

 

---

2- برادیکاردی سینوسی (Sinus Bradycardia)

در این ریتم گره سینوسی با سرعت کم‌تر از 60 بار در دقیقه جریان‌های الکتریکی را تولید می‌کند؛ اما هدایت جریان از مسیر طبیعی صورت می‌گیرد. پس تمام خصوصیات آن مشابه ریتم نرمال سینوسی است، با این تفاوت که تعداد ضربان از 60ضربه در دقیقه کم‌تراست.

 

خصوصیات الکتروکاردیوگرام

سرعت	کم‌تر از 60
نظم	کاملاً منظم
امواج P	یک شکل، مثبت، نسبت 1:1
فاصله PR	2/0-012/0 ثانیه، ثابت
عرض QRS	12/0-004/0 ثانیه، ثابت

 

 

درمان:

معمولاً احتیاج به درمان خاصی ندارد؛ مگر اینکه باعث اختلال در وضعیت همودینامیکی شده باشد. در قدم اول تلاش می‌شود تا علت ایجاد این ریتم مشخص، و در جهت حذف و اصلاح آن اقدام شود. برای درمان معمولاً از داروی آتروپین به شکل داخل وریدی و در مواردی نیز از کاته‌کولامین‌ها یا دوپامین استفاده می‌گردد. در موارد نادری احتیاج به استفاده از پیس‌میکر می‌باشد.

 

 

---

3- تاکی‌کاردی سینوسی (Sinus Tachycardia)

در تاکی‌کاردی سنوسی، گره SA با سرعتی بیشتر از 100 ضربه در دقیقه ضربان تولید می‌کند؛ اما هدایت جریان از مسیر طبیعی صورت می‌گیرد. پس تمام خصوصیات آن مشابه ریتم نرمال سینوسی است، با این تفاوت که تعداد ضربان قلب از 100 ضربه در دقیقه بیش‌تر می‌باشد.

 

خصوصیات الکتروکاردیوگرام

سرعت	بیشتر از 100
نظم	کاملاً منظم
امواج P	یک شکل، مثبت، نسبت 1:1
فاصله PR	2/0-012/0 ثانیه، ثابت
عرض QRS	12/0-004/0 ثانیه، ثابت

 

 

درمان

این ریتم نیز همانند برادیکاردی سینوسی، در صورت عدم ایجاد اختلال در وضعیت همودینامیکی احتیاج به درمان خاصی ندارد و فقط در جهت شناسایی و حذف عوامل ایجاد کننده اقدام می‌شود. در مواردی که بیمار دچار علایم همودینامیکی شده باشد، از داروهای مسدود کننده‌ی کانال‌های کلسیمی یا بتابلاکرها استفاده می‌شود.

 

 

---

4- آریتمی سینوسی (Sinus Arrhythmia)

در این بی‌نظمی، گره سینوسی با سرعت‌های متفاوتی اقدام به تولید ضربان می‌کند. اما هدایت جریان از مسیر طبیعی است. پس تنها تفاوت آن با ریتم نرمال سینوسی بی‌نظمی آن می‌باشد. این بی‌نظمی در بعضی افراد در حالت طبیعی، همراه با دم و بازدم عادی دیده می‌شود، به این نحو که در زمان دم فواصل  R-R کوتاه و در زمان بازدم فواصل R-R بلندتر می‌شود.

 

خصوصیات الکتروکاردیوگرام

 

سرعت	60 تا 100 بار در دقیقه
نظم	بی‌نظمی منظم (در زمان دم فواصل R-R کوتاه و در زمان بازدم فواصل R-R بلند می‌شود)
امواج P	یک شکل، مثبت، نسبت 1:1
فاصله PR	2/0-012/0 ثانیه، ثابت
عرض QRS	12/0-004/0 ثانیه، ثابت

 

 

 

درمان

این بی‌نظمی معمولاً احتیاج به درمان ندارد.

 

 

---

5- بلاک گره سینوسی ( (Sinoatrial Block/ SA Block/ Sinus Exit Block

در این بی‌نظمی ایمپالس در گره SA تولید، اما به علل مختلف از این گره خارج نمی‌شوند. پس یک یا چند ضربان از قلم می‌افتند.

 

خصوصیات الکتروکاردیوگرام

 

سرعت	60معمولاً  تا 100 بار در دقیقه
نظم	گاهی نامنظم (هر وقفه مضرب صحیحی از P-P است)
امواج P	یک شکل، مثبت، نسبت 1:1
فاصله PR	2/0-012/0 ثانیه، ثابت
عرض QRS	12/0-004/0 ثانیه، ثابت

 

 

 

درمان

اگر این بی‌نظمی گذرا و موقت باشد و از نظر همودینامیکی تاثیری ایجاد نکند، به درمان احتیاج ندارد و فقط در جهت شناسایی و حذف عوامل ایجاد کننده اقدام می‌شود. در صورت اختلال در وضعیت همودینامیکی از آتروپین و گاهی اوقات نیز از پیس میکر استفاده می‌شود.

 

 

---

6- ایست سینوسی (Sinus Arrest)

در این بی‌نظمی به علت اشکال در سلول‌های ضربان ساز گره سینوسی، ضربانی در این گره تولید نمی‌شود.

 

خصوصیات الکتروکاردیوگرام

سرعت	معمولاً 60 تا 100 بار در دقیقه
نظم	گاهی نامنظم (وقفه مضرب صحیحی از P-P نیست)
امواج P	یک شکل، مثبت، نسبت 1:1
فاصله PR	2/0-012/0 ثانیه، ثابت
عرض QRS	12/0-004/0 ثانیه، ثابت

 

 

 

درمان

درمان این بی‌نظمی شبیه بلاک SA می‌باشد.

آموزش تفسیر سریع و آسان الکتروکاردیو گرام

ریتم‌های دهلیزی

در این بخش ریتم‌هایی معرفی می‌شوند که از سلول‌های دهلیزی منشاء می‌گیرند. در این بخش 6 ریتم زیر معرفی می‌شوند:

 

1- ضربان زودرس دهلیزی

2- پیس‌میکر سرگردان

3- تاکی‌کاردی چند کانونی دهلیزی

4- تاکی‌کاردی حمله‌ای دهلیزی

5- فلاتر دهلیزی

6- فیبریلاسیون دهلیزی

 

---

1- ضربان زودرس دهلیزی (Premature Atrial Contracture/ PAC)

در این بی‌نظمی یک کانون نابجا در دهلیزها، زودتر از آن‌که ایمپالس بعدی از گره سینوسی خارج شود، جریانی را تولید می‌کند؛ این جریان از مسیر غیر طبیعی در دهلیزها و سپس از مسیر طبیعی در بطن‌ها توزیع می‌گردد.

 

 

خصوصیات الکتروکاردیوگرام

سرعت	100-60 بار در دقیقه
نظم	گاهی نامنظم
امواج P	یک موج P زودرس دیده می‌شود که از نظر شکل با بقیه Pها متفاوت است، نسبت 1:1
فواصل PR	PR مربوط به P زودرس با بقیه فوصل PR مفاوت است
عرض QRS	معمولاّ 04/0 تا 12/0 ثانیه

 

 

درمان

- این بی‌نظمی نیز مانند بسیاری از بی‌نظمی‌های دیگر، در صورت عدم ایجاد اختلالات همودینامیکی احتیاجی به درمان ندارد و فقط به شناسایی و حذف عوامل ایجاد کننده اکتفا می‌شود.

- در صورت زیاد بودن تعداد آن‌ها یا ایجاد اختلال در وضعیت همودینامیکی، از داروهایی نظیر مسدود کننده‌های کانال‌های کلسیمی، بتا بلاکرها و داروهای ضد اضطراب برای درمان این بی‌نظمی استفاده می‌شود.

---

2 پیس‌میکر سرگردان (Wandering Pacemaker/ Multifocal atrial Rhythm)

در این بی‌نظمی، دیگر گره سینوسی ضربان‌ساز غالب قلب نیست؛ بلکه چند کانون در دهلیزها وجود دارند که با سرعت‌های متفاوتی ضربان تولید می‌کنند. هر کدام از این کانون‌ها که زودتر ایمپالس خود را تولید کند، باعث سرکوب شدن لحظه‌ای سایر کانون‌ها می‌شود. ایمپالس از مسیر غیر طبیعی دهلیزها و از مسیر طبیعی بطن‌ها را دپولاریزه خواهد کرد. ضربان بعدی از یک کانون دیگر منشا خواهد گرفت.

 

 

خصوصیات الکتروکاردیوگرام

سرعت	100-60 بار در دقیقه
نظم	کاملاً نامنظم
امواج P	اشکال متفاوت (حداقل سه شکل مختلف)، نسبت 1:1
فواصل PR	متغیر
عرض QRS	معمولاّ 04/0 تا 12/0 ثانیه

 

 

 

درمان

جز شناسایی و رفع علل ایجاد کننده، معمولاً احتیاج به درمان دیگری ندارد.

 

 

---

3- تاکی‌کاردی چند کانونی دهلیزی (Multifocl Atrial Tachycardia/ MAT)

همان پیس‌میکر سرگردان است که سرعت بطن‌ها بیش از 100 بار در دقیقه است.

 

خصوصیات الکتروکاردیوگرام

سرعت	بیش‌تر از 100 بار در دقیقه
نظم	کاملاً نامنظم
امواج P	اشکال متفاوت (حداقل سه شکل مختلف)، نسبت 1:1
فواصل PR	متغیر
عرض QRS	معمولاّ 04/0 تا 12/0 ثانیه

 

 

درمان

- شناسایی و حذف علل

- داروهایی مثل مسدود کننده‌های کانال‌های کلسیمی، بتابلاکرها یا داروهای ضد آریتمی‌ مثل آمیودارون

 

 

---

4- تاکی‌کاردی حمله‌ای دهلیزی (Paroxysmal atrial Tachycardia/ PAT)

در این بی‌نظمی یک کانون نابجا در دهلیزها به طور ناگهانی و با سرعتی بیش‌تر از 100 ضربه در دقیقه شروع به فرستادن ایمپالس می‌کند. در نتیجه فرصت فعالیت را از گره سینوسی سلب می‌کند. ایمپالس‌های شکل گرفته، دهلیزها را از مسیر غیر طبیعی و بطن‌ها را از مسیر طبیعی دپولاریزه می‌کند.

 

 

خصوصیات الکتروکاردیوگرام

سرعت	بیش از 100 بار در دقیقه (معمولاً 250-150)
نظم	منظم
امواج P	شکل امواج P با امواج P سینوسی فرق می‌کند، نسبت 1:1
فواصل PR	با فواصل PR ضربان‌های عادی متفاوت است
عرض QRS	معمولاّ 04/0 تا 12/0 ثانیه

 

 

درمان

به شدت علایم بستگی دارد. بسته به شرایط از درمان‌های زیر استفاده می‌شود:

- تجویز اکسیژن

- مانورهای تحریک کننده‌ی عصب واگ (مثل سرفه کردن، تحریک رفلکس gag، حبس کردن نفس، مانور والسالوا، ماساژ سینوس کاروتید و ...)

- داروهایی مثل مسدود کننده‌های کانال‌های کلسیمی و داروهای ضد آریتمی مثل آدنوزین

- شوک الکتریکی به صورت سینکورونیزه (synchronized / cardioversion)

 

 

---

5- فلاتر دهلیزی (Atrial Flutter)

در این بی‌نظمی یک کانون نابجای دهلیزی با سرعتی در حدود 300 بار در دقیقه اقدام به فرستادن ایمپالس به گره AV می‌کند (بمباران گره AV)؛ اما چون گره AV طبق یک خصوصیت محافظتی نمی‌تواند بیش از 180 ضربان در دقیقه را هدایت کند، سرعت ضربان دهلیزی با بطنی متفاوت است. بدیهی است در این بی‌نظمی دهلیزها از مسیر غیر طبیعی و بطن‌ها از مسیر طبیعی دپولاریزه می‌شوند.

 

 

خصوصیات الکتروکاردیوگرام

سرعت	دهلیزی: 450-250 بطنی: 175-125
نظم	دهلیزها: منظم بطن‌ها: اغلب منظم، اما گاهی نامنظم
امواج P	امواج P وجود ندارند و به جای آن‌ها امواج فلاتر دیده می‌شوند (به شکل دندانه اره)، نسبت 2:1، 3:1، 4:1 الی آخر
فواصل PR	غیر قابل اندازه‌گیری
عرض QRS	معمولاّ 04/0 تا 12/0 ثانیه

 

 

درمان

هدف اول درمان کاهش سرعت پاسخ بطن‌ها است. برای این منظور از داروهایی مثل مسدود کننده‌های کانال‌های کلسیمی و بتابلاکرها استفاده می‌شود.

برای اصلاح این بی‌نظمی از داروهای ضد آریتمی مثل آمیودارون نیز ممکن است استفاده شود.

در وضعیت‌های شدید از شوک الکتریکی سینکورونیزه استفاده می‌شود.

برای اصلاح این ریتم و برخی دیگر از آریتمی‌ها گاهی از روش‌های تهاجمی‌تر مثل ablation استفاده می‌شود.

 

 

---

6- فیبریلاسیون دهلیزی (Atrial Fibrillation/ AF)

در این بی‌نظمی به جای یک کانون ضربان سازی، کانون‌های متعدد ضربان سازی در دهلیزها وجود دارند، که همه با هم با سرعت‌های بالا ایمپالس‌های الکتریکی را از خود خارج می‌سازند. در فیبریلاسیون دهلیزی، دهلیزها با سرعت 600-400 بار در دقیقه دپولاریزه می‌شوند. این سرعت بالا مانع از انقباض موثر ماهیچه‌های دهلیزی می‌شود. بسته به قدرت انتقال گره AV سرعت بطنی نیز متغیر خواهد بود.

 

 

خصوصیات الکتروکاردیوگرام

سرعت	دهلیزی: 60-400 بطنی: متغیّر
نظم	کاملاً نامنظم
امواج P	دیده نمی‌شوند
فواصل PR	غیر قابل اندازه‌گیری
عرض QRS	معمولاّ 04/0 تا 12/0 ثانیه

 

 

اگر خطوط بین امواج QRS ولتاژ کمی داشته باشند، فیبریلاسیون را نرم (fine) و اگر ولتاژ زیادی داشته باشند، فیبریلاسیون را زبر (coarse) می‌نامند.

 

 

 

 

درمان

AF در مقایسه با سایر ریتم‌های دهلیزی خطرناک‌تر است. در این بی‌نظمی چون انقباض دهلیزی موثری وجود ندارد، مقداری از خون همیشه در دهلیزها می‌ماند و علاوه بر کاهش برون ده قلبی (به علت از بین رفتن لگد دهلیزی)، احتمال تشکیل لخته در دهلیزها و ایجاد آمبولی ریوی و مغزی همواره وجود دارد.

- در فیبریلاسیون دهلیزی بیش‌ از آنکه به فکر اصلاح بی‌نظمی باشیم، می‌بایست سرعت پاسخ‌های بطنی را کم‌تر کرد. برای این منظور بسته به وضعیت بیمار از مسدود کننده‌های کانال‌های کلسیمی، بتا بلاکرها و دیجوکسین استفاده می‌شود.

- برای اصلاح بی‌نظمی و بازگرداندن این ریتم به ریتم نرمال سینوسی از داروهای ضد آریتمی مثل آمیودارون، پروکائین آمید و ... استفاده می‌شود.

- در مواردی که وضعیت همودینامیکی بیمار مختل شده باشد (علایمی از قبیل تنگی نفس، درد قفسه‌ی سینه، کاهش فشار خون، سرگیجه و کاهش سطح هوشیاری)، از شوک الکتریکی سینکورونیزه جهت اصلاح ریتم استفاده می‌شود. در بیمارانی نیز که به درمان‌های دارویی پاسخ نمی‌دهند ممکن است از این روش استفاده شود.

- از روش‌های تهاجمی‌تر مثل ablation نیز در مواردی استفاده خواهد شد.

- بیماران دارای AF مزمن، برای پیشگیری از حوادث ناشی از تشکیل لخته، به صورت طولانی مدت می‌بایست از داروهای ضد لخته مثل وارفارین استفاده کنند.

 

 

ریتم‌های پیوندگاهی

 در این بخش ریتم‌هایی معرفی می‌شوند که از پیوندگاه (junction) منشاء می‌گیرند. به گره AV و بخش‌های ابتدای شاخه هیس، پیوندگاه AV (AV junction) گفته می‌شود. همانطور که گفته شد این بخش‌ها توانایی تولید جریانات الکتریکی را با سرعت ذاتی 60-40 بار در دقیقه دارا هستند.

 

 

 

شکل P در ریتم‌های پیوندگاهی دارای خصوصیاتی منحصر به فرد است. چون ایمپالس‌های شکل گرفته در پیوندگاه، دهلیزها را از پایین به بالا دپولاریزه می‌کنند، امواج P در لیدهایی که به طور طبیعی P مثبت دارند، منفی (وارونه) می‌گردند. بسته به محلی از پیوندگاه که که ایمپالس‌ها از آنجا منشاء گرفته‌، موج P ممکن است قبل از QRS، یا بعد از آن واقع گردد و یا درون کمپلکس QRS مخفی شود.

 

 

اکنون 2 ریتم پیوندگاهی شایع زیر معرفی می شوند:

1- ضربان زودرس پیوندگاهی

2- ریتم پیوندگاهی

 

 

---

1- ضربان زودرس پیوندگاهی (Premature junctional Complex)

در این بی‌نظمی، قبل از آنکه گره سینوسی فرصت صدور ایمپالس بعدی را پیدا کند، یک کانون نابجا در پیوندگاه، ایمپالسی را از خود صادر می‌کند. این ریتم به جز شکل موج P، در سایر خصوصیات با PAC مشابه است.

 

خصوصیات الکتروکاردیوگرام

سرعت	100-60 بار در دقیقه
نظم	گاهی نامنظم (ضربان زودرس)
امواج P	ممکن است قبل، بعد یا درون کمپلکس QRS واقع شود، اما در هر حال وارونه است.
فواصل PR	در ضربان زودرس کوتاه می‌شود.
عرض QRS	12/0- 04/0 ثانیه

 

 

درمان

غیر از شناسایی و حذف عوامل ایجاد کننده، درمان دیگری لازم ندارد.

 

 

---

2- ریتم پیوندگاهی (Junctional Rhythm)

در این ریتم به علت ناتوانی و ایجاد اشکال در سطوح بالاتر (گره سینوسی و دهلیزها)، سطح پشتیبانی بعدی (پیوندگاه)، شروع به فعالیت کرده و با سرعت ذاتی خود، (60-40 بار در دقیقه) اقدام به تولید ایمپالس‌های الکتریکی می‌کند.

 

خصوصیات الکتروکاردیوگرام

سرعت	60-40 بار در دقیقه
نظم	منظم
امواج P	ممکن است قبل، بعد یا درون کمپلکس QRS واقع شود، اما در هر حال وارونه است.
فواصل PR	کوتاه
عرض QRS	12/0- 04/0 ثانیه

 

 

 

با خصوصیات فوق‌الذکر، اگر سرعت ضربان بین 100-60 باشد، ریتم مورد نظر را ریتم پیوندگاهی تسریع شده (accelerated junctional rhythm) و اگر سرعت ضربان از 100 بیش‌تر باشد، ریتم را تاکی‌کاردی پیوندگاهی (junctional tachycardia) می‌نامند.

 

 

 

 

درمان

درمان ریتم پیوندگاهی همانند برادیکاردی سینوسی و درمان تاکی‌کاردی پیوندگاهی همانند PAT است. در هر حال شناسایی و حذف عوامل ایجاد کننده ضروری است.

 

 

 

 

 

معرفی

مروری بر الکتروفیزیولوژی قلب

مبانی تفسیر الکتروکاردیوگرام

ریتم‌های سینوسی

ریتم‌های دهلیزی

ریتم‌های پیوندگاهی

ریتم‌های بطنی

بلاک‌ها

علل بی‌نظمی‌های قلبی

بلاک‌های AV

 

در این بخش ریتم‌هایی معرفی می‌شوند که در اثر اشکالات هدایتی گره دهلیزی- بطنی به وجود می‌آیند. این نوع بی‌نظمی‌ها بلاک‌های AV نامیده می‌شوند و 3 نوع دارند:

 

1-بلاک‌های دهلیزی-بطنی درجه 1

2- بلاک‌های دهلیزی- بطنی درجه 2

-         نوع I

-         نوع II

3- بلاک‌های دهلیزی- بطنی درجه 3

 

 1- بلاک دهلیزی- بطنی درجه 1 (First Degree AV Block)

در این نوع بلاک، به علت اشکال در گره AV، توقف ایمپالس‌های الکتریکی در این گره بیشتر از حد معمول به طول می‌انجامد. خصوصیات الکتروکاردیوگرام این ریتم به جز طولانی بودن فاصله‌ی PR در بقیه‌ی موارد با ریتم سینوسی تفاوتی ندارد.

 

خصوصیات الکتروکاردیوگرام

سرعت	ریتم زمینه‌ای
نظم	منظم
امواج P	یک شکل، مثبت، نسبت 1:1
فاصله PR	طولانی (بیش از 2/0 ثانیه)
عرض QRS	12/0- 04/0 ثانیه

 

 

 

درمان

این ریتم نیاز به درمان ندارد.

 

---

2- بلاک‌های دهلیزی- بطنی درجه 2 (Second Degree AV Blocks)

الف. نوع I

این ریتم به نام‌های دیگری از قبیل ونکه باخ (Wenckebach) و موبیتز تایپ1 (Mobitz type I) نیز معروف است.

 

خصوصیات الکتروکاردیوگرام

سرعت	سرعت دهلیزی بیش از سرعت بطنی
نظم	دهلیزی: منظم بطنی: نامنظم
امواج P	شکل طبیعی، اما تعداد P بیشتر از QRS
فاصله PR	در هر سیکل نسبت به سیکل قبلی طولانی‌تر می‌شود تا اینکه بعد از یک موج P کمپلکس QRS دیده نمی‌شود
عرض QRS	12/0- 04/0 ثانیه

 

 

 

 

درمان

معمولاً در این ریتم چون سرعت بطن‌ها در حالت طبیعی است، بیمار فاقد علامت می‌باشد. در این مرحله، به جز شناسایی و حذف عوامل ایجاد کننده کار دیگری انجام نمی‌شود. اگر سرعت ضربان بطنی بیمار کم شد، از آتروپین یا پیس‌میکر استفاده خواهد شد.

 

 ب. نوع II

این بی‌نظمی به نام موبیتز تایپ 2 (Mobitz type II) نیز معروف است. در این آریتمی وضعیت گره AV نسبت به دو بلاک قبل، وخیم‌تر می‌باشد. بسته به شدت وخامت، بعضی از امواج P از گره AV عبور نخواهند کرد.

 

خصوصیات الکتروکاردیوگرام

سرعت	سرعت دهلیزی بیش از سرعت بطنی
نظم	دهلیزی: منظم بطنی: نامنظم
امواج P	شکل طبیعی، اما تعداد P بیش از QRS
فاصله PR	2/0- 12/0 ثانیه یا اندکی بیش‌تر، ثابت
عرض QRS	12/0- 04/0 ثانیه

 

 

 

 

 

درمان

از پیس‌میکر استفاده می شود. تا آماده شدن امکانات کارگذاری پیس‌میکر ممکن است از آتروپین استفاده شود.

 

 

---

3- بلاک دهلیزی- بطنی درجه 3 (Third Degree AV Block)

این بلاک، پیشرفته‌ترین نوع بلاک AV است و به بلاک کامل قلبی (Complete Heart Block) نیز معروف است. در این بی‌نظمی گره AV هیچ‌کدام از ایمپالس‌های شکل‌گرفته در سطوح فوقانی (امواج P) را رد نمی‌کند؛ در نتیجه دهلیزها و بطن‌ها هرکدام با ایمپالس‌های جداگانه‌ای دپولاریزه می‌شوند. تحریک بطن‌ها یا از طریق ایمپالس‌های منشاء گرفه از پیوندگاه AV و یا از سلول‌های بطنی خواهد بود. شکل QRS و سرعت بطنی، در هر مورد متفاوت خواهد بود.

 

خصوصیات الکتروکاردیوگرام

سرعت	سرعت دهلیزی بیش از سرعت بطنی، و سرعت بطنی به منشاء ایمپالس بستگی دارد
نظم	دهلیزها و بطن‌ها جداگانه منظم
امواج P	شکل طبیعیف اما بدون ارتباط با کمپلکس QRS
فاصله PR	فاصله PR طبیعی وجود ندارد
عرض QRS	بر اساس منشاء ایمپالس می‌تواند باریک یا پهن باشد (اگر ایمپالس از پیوندگاه AV منشاء بگیرد، QRS باریک و اگر از سلول‌هی بطنی منشاء بگیرد پهن خواهد بود)

 

 

 

 

 

 

درمان

از پیس‌میکر موقت یا دائم استفاده خواهد شد. تا مهیا شدن امکانات کارگذاری پیس‌میکر، مکن است جهت بالا بردن سرعت بطنی از آتروپین استفاده شود.

 علت آریتمی های قلبی

همانطور که دیدید، آریتمی‌ها انواع مختلفی دارند. جدای از علت‌های اختصاصی هر کدام از آریتمی‌ها، بسیاری از علل ایجاد آریتمی‌ها مشترکند. بعضی از علت‌های شایع آریتمی‌ها در این قسمت آورده شده اند:

 

1- ایسکمی و انفارکتوس میوکارد

ایسکمی سلول‌های میوکارد در اثر بیماری سرخرگ‌های کرونر و انفارکتوس میوکارد، باعث نرسیدن اکسیژن به سلول‌های ناحیه‌ی درگیر شده و تحریک پذیری سلول‌ها را افزایش می‌دهد. ایسکمی و انفارکتوس بخش‌های مختلف سیستم هدایتی، آریتمی‌های مختلفی را به دنبال خواهند داشت.

 

2- تنش

اضطراب و انواع متعدد تنش‌های جسمی و روانی، سبب ترشح زیاد کاته‌کولامین‌ها می‌شوند. کاته‌کولامین‌ها با اثر بر سیستم هدایتی قلب، انواع تاکی‌آریتمی‌ها را به دنبال دارند.

 

3- اختلالات الکترولیتی

بسیاری از اختلالات الکترولیتی و در راس آن‌ها اختلالات یون‌های پتاسیم، کلسیم و منیزیوم باعث ایجاد آریتمی‌های مختلف می‌شوند. به همین دلیل در بخش‌های سی‌سی‌یو مانیتورینگ دقیق الکترولیت‌ها و اصلاح سختگیرانه‌ی اختلاالات آن ضروری است.

 

4- شرایط هایپرمتابولیک و هایپومتابولیک

شرایط طبیعی و غیر طبیعی که متابولیسم بدن را تحت تاثیر قرار می‌دهند مثل تب، هایپرتیروئیدیسم، خواب، ورزش و غیره می‌توانند سبب ایجاد آریتمی گردند.

 

5- تحریک عصب واگ

تحریک عصب واگ در اثر عماملی همچون دردهای خیلی شدید، استفراغ، سرفه، ساکشن، لوله‌گذاری داخل تراشه و ... باعث ایجاد انواعی از بی‌نظمی‌های قلبی و برادی‌آریتمی‌ها می‌شوند.

 

6- مصرف برخی مواد

برخی مواد غذایی و غیر غذایی اثرات آریتمی‌زایی دارند. نیکوتین، کافئین و الکل از جمله معروف‌ترین موادی هستند که مصرف مقادیر زیاد آن‌ها باعث ایجاد انواع و اقسام بی‌نظمی‌های قلبی می‌شوند. توجه و توصیه به کاهش مصرف این مواد در افرادی که دچاربی‌نظمی هستند ضروری است.

 

7- بعضی داروها

بسیاری از داروها اثرات قلبی دارند و برای افراد مستعد می‌توانند آریتموژنیک باشند. به عنوانمثال می‌توان انواع داروهای روان‌گردان را نام برد. حتی برخی داروهایی که برای اصلاح یک نوع آریتمی به کار می‌روند، ممکن است آریتمی‌های دیگری را ایجاد کنند؛ مثلاً بتابلاکرها و مسدود کننده‌های کانال‌های کلسیمی خود باعث برادیکاردی و انواع مختلف بلاک‌های قلبی می‌شوند. آمیودارون با طولانی کردن فاصله‌ی QT زمینه را برای آریتمی‌های خطرناک بطنی فراهم می‌کند. مسمومیت با دیجوکسین نیز انواع  اقسام بی‌نظمی‌های قلبی را به دنبال دارد.

 

8- بیماری‌های مزمن قلبی و تنفسی

برخی بیماری‌های قلبی و تنفسی مزمن مانند بیماری‌های دریچه‌ای قلب، کاردیومیوپاتی‌ها، نارسایی قلبی، بیماری‌های مادرزادی قلب، COPD و ... می‌توانند زمینه‌ساز آریتمی‌ها باشند.

 

بر گرفته از سایت ریتم های قلبی- تفسیر ساده الکترو کاردیو گرام

 

 

آنالیز و تفسیر هولتر مانیتورینگ قلب

  طریقه انالیزوتفسیرهولترمانیتورینگ:                                            

 در مطالب قبلی همکاران در مورد انواع هولتر مانیتورینگ و همین طور نحوه اتصال / مراقبت ها / اندیکاسیون ها  ومواردی که بیمار باید بداند شرح دادند. در اینجا هدف آشنایی با نحوه تفسیر و برنامه ریزی هولتر می باشد.

همانطور که می دانید هولتر دارای دو قسمت است 1 – دستگاه ثبت کننده   که به بیمار متصل میشود و به مدت  24سا عت – 48 ساعت و یا  الی یک هفته متصل می باشد2- نرم افزاری که  جهت برنامه ریزی و یا انالیز داده های ثبت شده در حافظه دستگاه میباشد.در برخی از دستگاهها برنامه ریزی از طریق خود  دستگاه ثبت کننده میسر می باشد. 

برنامه ریزی                                                                

دستگاه های ثبت کننده متعلق به  شرکت های مختلف دارای روش های متفاوتی در برنامه ریزی  و انتقال اطلاعات   هستند اما در مجموع اصول کلی در انها ثابت و یکسان می باشد .  برخی دستگاههای ثبت کننده  دارای صفحه نمایش و همچنین دکمه ای برای تایید موارد انتخابی تعبیه شده است و برخی دیگر از طریق اتصال به کامبیوتری که دارای نرم افزار هولتر است انجام میگیرد.ابتدا لید های الکترود را طبق توصیه شرکت سازنده به بدن بیمار وصل کرده و بعد  باطری دستگاه که از نوع الکالاین و یا لیتیوم ( برای هولترهای ثبت کننده حوادث) را درون محظه باطری قرار داد. و بعد از روشن شدن  دستگاه کارت حافظه را در محل کارت قرار داد. برخی از دستگاهها دارای حافظه داخلی هستند که نیازی به ورود و خروج کارت حافظه نیست مانند حافظه دوربین و تنها باید انها را از طریق کابل مخصوص به کامبیوتر متصل کرده برنامه ریزی و یا فرمت کرد.بسته به نوع دستگاه گاهی شما می توانید ولتاژ و ایمپدانس باطری راببینید ولتاژ مناسب باطری برای هولتر معمولا بیش از 1.55 است.  گام بعدی وارد کردن نام و نام خوانوادگی بیمار/ تاریخ که برنامه اکثر دستگاهها به میلادی است/تعیین زمان نصب دستگاه به صورت ساعت.دقیقه.ثانیه/انتخاب گزینه بیس میکردر صورت وجود و  و نوع ان ( بای فازیک یا مونو فازیک)/ انتخاب گزینه بزرگسال.کودک یا نوزاد / تعیین مدت ثبت هولتر مانیتورینگ 24-48-72 ساعت / کنترل حداقل دو کانال ثبت نوار قلب جهت حصول اطمینان از کیفیت مناسب / بازدید کلی داده ها که معمولا برای کنترل نهایی و تایید توسط دستگاه ارایه میشود/ انتخاب گزینه (شروع ثبت ) جهت شروع ثبت نوار قلب .قابل ذکر است که دستگاه های مختلف ممکن است تمام گذینه ها را نداشته باشند و گاها تنها از چند گزینه استفاده نمایند و یا توالی انها متفاوت باشد. در هولتر های یک هفته ای یا بیشتر 3-4 هفته از باطری لیتیوم استفاده میشود و معمولا به بیمار نحوه باز و بسته کردن دستگاه در هنگام استحمام و یا موقعیت های خاص داده می شود.  در هولترهای فشار خون گزینه بیس میکر وجود ندارد و به جای کنترل کانال های نوار قلب کنترل فشار خون بیمار یک یا دو بار جهت تست اولیه  انجام می شود .

تفسیر :

نرم افزار هولتر مانند تمامی نرم افزارها متشکل از داده ها و اطلاعاتی است که برای آن تعریف شده است که سعی میکنم به طور خلاصه و روشن آنها را ذکر نمایم. سیستم انالیز بر بایه تعاریف میباشد . پایه تفسیرو انالیز کمپلکس های QRSمیباشد به عنوان مثال میدانیم که یک کمپلکس نرمال عرضی در حدود 0.12-0.14 میلی ثانیه دارد . بنابراین در طی هولتر کمپلکس ها به سه گروه  تقسیم می شوند. آنهایی که در این محدوده قرار دارند را به عنوان کمپلکس های نرمال  -کمپلکس هایی که عرض بیشتر ی دارند به عنوان PVC و کمپلکس هایی که عرض کمتری دارند را به عنوان پارازیت یا ارتیفکت به شمار می آورند .از انجایی که بیمار در هنگام ثبت نوار قلب وضعیت ثابتی ندارد طبیعی است که در این گروه بندی احتمال خطا بسیار بالا میباشد. بنابراین به عنوان گام نخست تمامی نرم افزارها قابلیت گروه بندی مجدد کمپلکس ها را در نرم افزار های خود فراهم نموده اند که مستلزم دقت/ آگاهی و دانش تفسیر گر میباشد. در برخی از نرم افزارها دسته بندی های دیگری هم مد نظر می باشد مانند PAC و یا ... همینطور از اختصارات متفاوتی  برای طبقه بندی و یا تعریف آریتمی استفاده میشود که با کمی دقت و همچنین راهنمای دستگاه می توان به سرعت به آن پی برد.مثلا PVE به جای PVC و SVE  به جای PAC. طبیعی است که آریتمی ها نیز براساس تعداد کمپلکس ها در واحد زمان / تغییر شکل آنها و فواصل کمپلکس ها از یکدیگر و... است.کمپلکس های طبقه بندی شده در قسمتی به نام templates   و یا classifications  قرار دارد.

 Stripز نمایشگر الکترو کاردیوگرام به مدت 20-30 ثانیه است  و با سه سرعت-50-100 25mm/s قابل تنظیم است . می توان فاصله بین کمپلکس ها را با HR  و یا  R-R  نمایش داد و یا آن   grid  نمود. اکثر نرم افزار ها توانایی حرکت دادن و نمایش استریپ به جلو و عقب را دارند.( از نظر زمانی). در هولتر بسیار مهم است که استریپ قابلیت نمایش دو کانال یا بیشتر را داشته باشد. برخی از دستگاهها قابلیت نمایش 12 کانال  ECG  را نیز دارند.  Amplitude   یا  gain  ECG استریپ نیز قابل تنظیم است و از 10-20 mm  قابل تنظیم است. در قسمتی از استریپ ساعت ثبت و تعداد ضربان نمایش داده میشود.برخی از دستگاه ها قابلیت تغییر کانال الکتروکاردیوگرام را نیز دارا هستند.

Card reader :نمایشگری که بعد از قرار دادن  flash memory  یا کارت حافظه در نرم افزار  high light  شده و با انتخاب آن می توان اطلاعات را از حافظه به سیستم منتقل کرد.

نمایشگر patient list : با کمک آن می توان فایل بیماران فعلی و قبلی را باز کرد.و اطلاعات آن را مرور نمود.

 

نمایشگر Trend :

trend  نمایی کلی از تغییرات HR در طول زمان را نمایش می دهد . به عبارتی شما با ملاحظه نمودار در یک نظر میتوانید به نوسانات HR در مدت زمان ثبت الکتروکاردیوگرام پی ببرید و در صورت لزوم با کلیک بر زمان های مختلف استریپ بگیرید. فواصل محور افقی  زمان بر اساس هر یک ساعت و محور عمودی تعداد ضربان براساس تعداد ضربان در دقیقه است.

 

Table summery  : نمایشگری است که تعداد آریتمی ها  معمولا در طی هر  یک ساعت  را به صورت جدول نمایش میدهد و با بررسی ان میتوان پی برد که فرضا بین ساعت 11-12 چند PVC/ PAC  و ...داشته ایم .

نمایشگر EVENT : در این قسمت لیستی از تمامی اتفاقات و اریتمی هایی که نرم افزار توانایی افتراق و شناسایی انها را دارد دیده میشود. در بیشتر دستگاه ها از اعداد جهت نمایش وجود و تعداد استفاده میشود. مثلا PVC(2)  به معنی وجود دو PVC   و PAC*2( 0)  به معنای عدم وجود PAC COUPLET   در طی ثبت است.در سایر دستگاه ها گاهی تنها به مارک کردن اریتمی های  تشخیصی بسنده کرده و تعداد انها در گزارش کلی قید شده است . به عنوان مثال اگر در کنار گزینه IVR مارک شده باشد ( به صورت ستاره یا هر علامت دیگری که مختص نرم افزار باشد. ) به معنای آن است که دستگاه دوره هایی Episodes  از ایدیو ونتریکولار ریتم را شناسایی کرده است. به طور کل لیست آریتمی های قابل تشخیص  شامل

-PACs( single, couplet, triplet  bigeminea, trigeminea  SVTs 

 PVCs( single, couplet, triplet, salvos ,bigeminea ,trigeminea, IVR,VT)                                                              

- MAX HR / MIN HR/ MAX RR/ MIN RR                       

-PAUSES/ MB ( Missed beats )   

-Events or patient marker

-irregular rhythm/ AF

-ST elevation/ ST depression  

البته باید متذکر شد که تعداد اریتمی های محاسبه شده کاملا درست نیست ( به علت خطای محاسباتی نرم افزار ) و باید انها را بررسی و تصحیح نمود. می توان موارد نادرست را مجدد گروه بندی نمود و یا انها را حذف کرد.در صورتی که  MAX HR  و  MIN HR  داده شده توسط دستگاه صحیح نبود با  استفاده  از  TREND  ( نمودار تعداد ضربان در طول ثبت) بالاترین و پایین ترین ناحیه را یافت و با گذاشتن نت آن را ذخیره نمود. اشتباه در محاسبه MAX/ MIN HR و سایراریتمیها ناشی از پارازیت در حین ثبت  میباشد.

نمودار Save strip : با استفاده از این گزینه میتوان الکتروکاردیوگرام  از ساعات مختلف و یا  نحوه و زمان شروع  و اتمام یک آریتمی  و یا زمانی که بیمار اظهار داشته که علامت دارد گرفت .

Full disclosure:نمای فشرده از کل الکترو کاردیوگرام ثبت شده ارایه می نماید که بر حسب ساعت درجه بندی شده است.

 HRV & QT ANALYSIS:قابلیت محاسبه    Heart rate variability  ,  QT correct  را دارند.

 

           متن انگلیسی در ادامه مطلب                                                                                                                         

 

تست تیلت ( سطح شیبدار )

                                   تست تیلت ( سطح شیبدار )

سنكوپ به از دست دادن هوشياري و تعادل به طور موقت و برگشت خودبخودي آن بدون دخالت دارويي و الكتريكي گفته مي شود. 5% مراجعات منجر به بستري در بخش اورژانس به دليل سنكوپ مي باشد. با در نظر گرفتن احساس گيجي و منگي و احساس عدم تعادل اين آمار افزايش مي يابد. بيماراني كه علت سنكوپ آنها به دليل بيماري قلبي است 24% شانس مرگ آني دارند.

• علت: اكثر فرم هاي سنكوپ علت قلبي دارند و به دو دسته تقسيم مي شوند.

1-     آريتمي هاي قلبي

2-     نوروكارديولوژنيك(وازوواگال و وازودپرسور)

۳-      سنكوپ  وازوواگال: يك اختلال پيچيده منجربه fainting است كه معمولآ با استرس ارتواستاتيك شروع مي شود. اين اختلال مي تواند يك وضعيت ناتوان كننده باشد. ابن بيماران به طور مكرر مورد بررسي پزشكي قرار مي گيرند. سنكوپ وازوواگال به وسيله ي مكانيسم هاي رفلكسي پيچيده مغزي و قلبي-عروقي ايجاد مي شود كه با ايجاد وازوديلاتاسيون عمومي و برادي كاردي  منجربه سنكوپ مي گردد. يعني وقتي فرد مي ايستد، 500 تا 800 سي سي خون به اندام هاي  تحتاني جا به جا مي شود و سپس افت ناگهاني برگشت خون وريدي به قلب و  به دنبال آن كاهش برون ده قلبي و تحريك گيرنده هاي فشاري در آئورت و كاروتيد رخ ميدهد. تحريك اين گيرنده ها باعث افزايش فعاليت سيستم سمپاتيك مي شود و در نتيجه ، ضربان قلب ، قدرت انقباضي قلب و مقاومت عروق افزايش مي يابد تا فشار خون درحد مناسبي نگه داشته شود. سنكوپ وازوواگال را بر اساس پاسخ به تست تيلت ، تقسيم بندي مي كنند

علت زمينه اي كاهش پرفيوژن مغز مي باشد كه ممكن است به علت افت بازده قلبي باشد يا در اثر وازوديلاتاسيون محيطي ايجاد گردد. يكي از راههاي تشخيصي تست تيلت است.

امروزه از تست تيلت به فراواني در ارزيابي حملات سنكوپ استفاده مي شود و به عنوان يك وسيله معتبر در بررسي حملات سنكوپ وازوواگال كاربرد دارد. در گذشته براي تشخيص سنكوپ وازوواگال علاوه بر گرفتن يك شرح حال دقيق و علايم كلاسيك، لازم بود كه ساير علل سنكوپ نيز در ابتدا رد شوند و در حقيقت يك تشخيص غير مستقيم بود ولي امروزه از تست تيلت به عنوان استاندارد طلايي استفاده مي شود.

 

آمادگی های لازم

- شرايط بيمار:

معمولا اين تست سرپائي انجام مي شود مگر اينكه بيمار بستري باشد. بيمار بايد چند ساعت قبل از انجام آزمايش، ناشتا باشد ولي در افرادي كه احتمال دارد جاذبه منجر به ايجاد پاسخ مثبت كاذب گردد، قبل از شروع تست، جايگزيني با مايع درماني صورت مي گيرد. تمام داروهاي غير ضروري بايد قطع شده باشد. لباس راحت بپوشد، مثانه بيمار خالي باشد. حتما يك نفر همراه بيمار باشد كه بعد از انجام تست او را به خانه ببرد. اگر بيمار ديابتيك است در مورد مصرف داروهايش از پزشك سوال كند.

 :1-ناشتا بودن به مدت 4-6 ساعت قب از انجام تست

2-قطع داروهای بتا بلوکر از 48 ساعت قبل

3-دادن رضایت نامه

4-همراه بودن یکی از بستگان تا در صورت مثبت بودن تست بیمار را همراهی نماید.

5-توضیح به بیمار جهت نوه انجام تست

محیط انجام تست:

1-محیط آرام و ساکت باشد و از صحبت و تردد افراد خودداری گردد.

2-تست باید در حضور پزشک و یا پرستار الکتروفیزیولوزی انجام شود.

3-حرارت محیط مناسب باشد.گرم و یا سرد نباشد.

4-نور کم باشد  .

وسایل مورد نیاز :

- ثبت ECG :

حداقل سه ليد بايد همزمان و مداوم مانيتور شوند و ثبت فشار خون به صورت ضربان به ضربان يا هر روشي كه كمترين مزاحمت را ايجاد مي كند، انجام پذيرد.

1-تخت انجام تست که قابلیت شیبدار شدن را دارد.

2-ترالی اورزانس و دستگاه شوک

3-اکسیزن و ساکشن و دردسترس بودن آتروپین یک میلی گرم

4-گرفتن لاین وریدی

5-خارج کردن وسایل مصنوعی مانند دندان و عینک و ...

6-وصل بیمار به دستگاه مانیتورینگ قلب و فشار خون

7-گرفتن تاریخچه بیماری و علایمی که بیمار در زمان سنکوپ های قبل تجربه کرده است

8-توضیح به بیمار تا در هر مرحله از تست در صورت احساسی چون سرگیجه-حالت تهوع- سیاهی چشم-تعریق- خشکی دهان پرستار حاضر را مطلع سازد.

 

- طرح تخت تيلت

انتقال از حالت خوابيده به وضعيت ايستاده بايد يكنواخت و سريع باشد. تخت بايد از امنيت كافي برخوردار باشد و از حركت و يا از دست دادن وضعيت مورد دلخواه حين انجام تست جلوگيري شود و بتواند در مدت 10-15 ثانيه به وضعيت خوابيده برگردد. تنها، تخت هاي تيلت داراي تكيه پايي بايد براي ارزيابي سنكوپ استفاده شوند. بيمار بايد از خم كردن مچ پاها، زانوها و عضلات اندام تحتاني اجتناب كند(شكل 1).

 

- زاويه تخت:

شواهد موجود نشان ميدهد كه اثرات فيزيولوژيك وضعيت ايستاده در زواياي بيشتر يا مساوي 60 درجه يكسان است، زواياي كمتر از 30-40 درجه استرس اورتو استاتيك كافي ايجاد نمي كند. در مواردي كه از دارو استفاده مي شود بخصوص ايزوپروترنول، موارد مثبت شده تست در زاويه^° 80 از ^° 60 بيشتر و اختصاصي بودن آن كمتر است. بهترين زاويه ^° 70 است.

مراحل انجام تست :

تست در چهار مرحله انجام میشود

:1-مرحله استراحت 20 دقیقه: دراین مرحله بیمار برروی تخت خوابیده و دور از استرس برای  ثبات ضربان قلب و فشار خون قرار میگیرد. فشار خون ومیزان پایه ضربان قلب ثبت میشود.کف پای بیمار کاملا به تخته پایین تخت چسبیده و برای جلوگیری از افتادن بیمار با سه کمربند از ناحیه ساق پا-رانها و قسمت پایین سینه بسته میشود تا در صورت بروز سنکوپ نیفتاده و اسیب نبیند ( کمرها خیلی سفت و یا شل نباشند : مانند شکل)

2-مرحله پسیو : 45 دقیقه ( در اطفال میتوان به 30 دقیقه تقلیل دهد .) در این مرحله تخت از صفر درجه در عرض0 2-30 ثانیه به شیب 70 درجه در می اید.در ابتدای تغییر زاویه تخت در صورت کاهش فشار خون یا ضربان به کمتر از 20درصد پایه میتوان ان را به نام تغیرات ارتوستاتیک در نظر گرفت. در این مرحله کنترل مداوم ضربان قلب و فشار خون الزامی است و بیمار نباید لحظه ای تنها بماند.کنترل فشار معمولا به صورت دایم ( فشار مویرگی از طریق کاف انگشتی و همچنین هر 5 دقیقه از طریق بازو کنترل میشود.) توصیه شخصی من ان است که چندان به اعداد دقت نکنید بلکه اعداد داده شده توسط دستگاه را با کرو ( منحنی ) و همینطور حالات بیمار در نظر داشته باشید.

3-مرحله اکتیو :15 دقیقه است ودر صورتی انجام می شود که بیمار در مرحله قبل سنکوپ نکند . در این مرحله ضمن حفظ شیب تخت از داروهایی چون نیتروگلیسیرن 1 پاف در زیر زبان و یا ایزوپرل استفاده میشود. در این مرحله بهتر است هر جند لحظه بیمار را اهسته به اسم صدا کرده و از پاسخ وی مطمین شوید. کنترل فشار بازویی به هر 2 دقیقه کاهش میابد.

4-مرحله ریکاوری: در هر لحظه که بیمار دچار سنکوپ شود بلافاصله تخت را به حالت صفر و حتی منفی 10-20 درجه ( جهت پرفیوژن مغزی ) باز می گردانیم.در صورتی که بعد از مرحله اکتیو فرد دچار سنکوپ نشود تخت را به حالت صفر درجه در میاوریم.که نتیجه تست در غیاب سنکوپ منفی قلمداد می شود.در این افراد با صلاحدید پزشک میتوان مرحله دیگری به نام ماساژ کاروتید چپ و راست را جهت بررسی میزان تحریک گیرنده های موجود در کاروتید که منجر به برادیکاردی و کاهش فشار و به دنبال آن سنکوپ و یا پره سنکوپ میشود را انجام داد.( قبل و یا بعد ازز پایین اوردن تخت و یا هر دو ) که به نام hypersensitivity carotid sinus syndrome است

انواع تست تیلت مثبت:

1- (mixed type): کاهش HRو BP  به همراه سنکوپ بیمار

2- CARDIOINHIBITION WITHOUT ASYSTOL: (TYPE 2 A)کاهش ضربان به کمتر از 40  به مدت بیش از 30 ثانیه و افت فشار خون به همراه سنکوپ

CARDIOINHIBITION WITH ASYSTOL:(TYPE 2B)-3کاهش فشار خون به همراه اسیستول کامل و سنکوپ

VASODEPRESSOR TYPE: (TYPE 3)-4 فقط کاهش فشار خون بدون افت ضربان قلب و سنکوپ

انجام تست تیلت نیاز به مهارت و تجربه کافی جهت مدیریت موفق شرایط بیمار ( بیمار بیهوش و گاها اسیستول) دارد. لذا به همکاران توصیه میشود قبل از دستیابی به تسلط کامل بر شرایط به تنهایی این تست را انجام ندهند .در اکثر مواقع پس از پایین اوردن تخت بیمار به هوش امده و ضربان قلب و فشار به حالت نرمال باز می گردد .به ندرت احتیاج به تزریق اتروپین و یا سرم درمانی میشود.بیمار تا برگشت حالت نرمال مانیتور شده و تشویق به نوشیدن مایعات میشود

چند نکته: بیماران در حین انجام تست دچار حالات متفاوتی میشوند مانند حالت تهوع – بی قراری- استفراغ – تعریق شدید- بی اختیاری ادرار و ندرتا مدفوع –سر گیجه . اما این علایم در غیاب سنکوپ به عنوان تست مثبت تلقی نمی شود

نکته2-واکنش بیماران پس از سنکوپ به صورت خواب الودگی –بی قراری –گریه و سر درد و واکنش های عاطفی دیگر متفاوت است و باید به انها زمان داد.

نکته3- بیمار ( مثبت و منفی ) نیازی به بستری ندارند ولی باید از رانندگی حداقل به مدت یک روز خودداری کنند وحتما باید همراه داشته باشند.جهت همراهی به منزل

درمان:

1-نوشیدن اب بیشتر از قبل 7-8 لیوان بیشتر

2-پوشیدن جوراب واریس تا بالای زانو

3-خودداری از ایستادن و یا نشستن طولانی مدت

4-خودداری از قرار گرفتن در مکان های شلوغ و پر ازدحام

5-اضافه کردن نمک غذا ( با نظر پزشک )

6-انجام ورزش های مربوط که بعد از تست اموزش داده میشود.

. پس از خاتمه تست با توجه به پاسخ منفي يا مثبت، به بيمار آموزش هاي لازم را مي دهيم. اگر نتيجه تست منفي شد طبق دستور پزشك بيمار جهت انجام EPS ارجاع خواهد شد. اگر نتيجه تست مثبت شد، بيمار را حدودا 1 ساعت از نظر وضعيت BP و HR تحت مراقبت قرار مي دهيم. در صورت ادامه افت BP به او مايعات وريدي مي دهيم. پس از Stable شدن بيمار از نظر BP و HR و هموديناميك، قبل از ترخيص آموزش هاي لازم را جهت جلوگيري از حملات مجدد سنكوپ به بيمار متذكر مي شويم ،اين آموزشها شامل ورزشهاي Tilt training, Cross leg ، پوشيدن جوراب واريس و اجتناب از قرار گرفتن در محيط هاي شلوغ و وضعيت ايستاده به مدت طولاني مي باشد. داروهاي بتابلوكر نيز توسط پزشك شروع مي شود.

• موارد  توصيه  انجام TTT در ارزيابي سنكوپ و اختلالات مشابه آن:

1-   ارزيابي وجود سنكوپ هاي مكرر و يا يك اپيزود سنكوپ كه همراه با آسيب جسمي و يا تصادفات وسايل نقليه و يا در شرايط پر خطري روي دهد نظير رانندگان وسايل نقليه عمومي يا كاربران ماشينهاي سنگين، خلبانان، ورزشكاران حرفه اي و جراحان و ....كه به نظر مي رسد كه با توجه به شرايط با شرح حال موجود منشا وازوواگال داشته باشد.

الف- بيماراني كه سابقه و شواهد واضحي مبني بر بيماري ارگانيك قلبي عروقي ندارند و در شرح حالي كه از ايشان گرفته مي شود، به گونه اي حملات وازوواگال داشته باشند مانند حملاتي كه در شرايط ايستاده يا نشسته با علايم پيش بيني كننده اتفاق مي افتد، مانند سرگيجه، تعريق، تهوع، ضعف و احساس گر گرفتگي.

ب- بيماراني كه بيماري قلبي عروقي ارگانيك دارند و در شرح حالي كه از آنها گرفته مي شود نشانه حملات وازوواگال ديده مي شود و در ايشان ساير علل سنكوپ با تستهاي مناسب از جمله EPS(مطالعه الكتروفيزيولوژي) رد شده است.

ج- به عنوان بخشي از بررسي كلي سنكوپ بدون علت، حتي بدون شرح حال منطبق با حملات وازوواگال

2-   ارزيابي بيشتر در بيماراني كه علت سنكوپ در ايشان در حين حملات واقعي و خودبخودي و يا در طي ايجاد مجدد علايم در حين  EPSمشخص شده است (نظير آسيستولي يا بلوك قلبي شديد) ولي در اين افراد تشخيص حساسيت به هيپوتانسيون و برادي كاردي بر روي الگوي در ماني موثر است(مثلا استفاده از دارو درماني و اطمينان دادن به بيمار بجا ي تعبيه پيس ميكر يا همراه با آن)

3-   ارزيابي سنكوپ هاي مكرر در حين ورزش و فعاليت هنگامي كه شرح حال، معاينه فيزيكي، ECG 12 ليد، EST نشانگر وجود بيماري ارگانيك قلبي نباشد.

• شرايطي كه انجام تست تيلت در آنها لزومي ندارد.

1-   وقوع يك اپيزود سنكوپ بدون آسيب و بدون وقوع آن در شرايط با ريسك بالا كه در آن وجود شرايط باليني به وضوح نشانگر يك سنكوپ وازوواگال است.

2-   سنكوپ كه علت ديگري در حين حمله خودبخودي يا به هنگام انجام EPS، كشف شده باشد و اثبات سهيم بودن واكنش وازوواگال تاثيري در برنامه درماني ندارد.

 

• شرايطي كه در آن منع نسبي براي انجام تست تيلت وجود دارد.

1-     سنكوپ در حضور انسداد شديد جريان خون خروجي بطن چپ

2-     سنكوپ در حضور تنگي ميترال شديد

3-     سنكوپ در حضور تنگي  شديد پروگزيمال شريان كرونر

4-     سنكوپ در حضور تنگي شناخته شده شديد عروق مغزي

 

 متن انگلیسی را در ادامه مطلب ببینید

تصویری از نوار قلب در یک تست تیلت مثبت